A组链球菌(GAS)，有时被称为“食肉细菌”，会导致导致高死亡率的侵袭性感染。GAS易患多种抗生素，但仍会导致毁灭性感染。许多研究试图了解GAS免疫识别的机制;到目前为止，没有人提供过明确的解释。

在美国国家科学院院刊(PNAS)上发表的一项新研究中，由大阪大学专家领导的国际研究小组研究了由GAS细胞炎症成分激活的各种基因。他们发现巨噬细胞可诱导的C型凝集素(Mincle)是一种先天免疫受体，通过暴露于这些成分而被强烈激活。

GAS是一种革兰氏阳性细菌病原体，可引起严重的侵袭性感染，如链球菌中毒性休克综合征，坏死性筋膜炎和菌血症。虽然GAS对抗生素敏感，但这些感染仍然与高死亡率有关。在该研究中，研究团队澄清了侵入性GAS逃避宿主免疫反应的机制。这种理解对于改善由该病原体引起的感染的治疗是必不可少的。

“我们发现GAS产生糖脂，'DGDG'，它可以抑制Mincle的免疫受体活性，”该研究的通讯作者Sho Yamasaki说。“我们怀疑这种抑制有助于GAS的免疫逃避。”

在该研究中，DGDG在体外测定中抑制其他GAS蛋白对Mincle的活化。在GAS感染的小鼠模型中，没有Mincle受体的小鼠显示出更高的死亡率，表明该受体在对GAS的免疫应答中起关键作用。

“我们的研究结果表明，GAS对DGDG产生的阻断可能通过提高Mincle对侵入性GAS产生抗菌免疫力的能力提供一种治疗选择，”该研究的第一作者Takashi Imai说。“我们希望可以制造抗菌药物来靶向负责生产DGDG的酶。”

除了提供潜在的药物靶标之外，对免疫逃避机制的这种增加的理解可能指导新的和改进的用于对抗GAS感染的治疗方法和策略，包括包含在针对细菌的疫苗中的潜在配体。

GAS是一种细菌病原体，可引起与高死亡率相关的严重侵袭性感染。该研究阐明了侵入性GAS逃避宿主免疫反应的机制，并为GAS感染的新疗法和预防疗法提供了重要指导。