神经元不是在人脑中随机排列的。在皮质中，它们被组织成具有高度内在连通性的互连集群。这种模块化的连接结构是在开发的早期阶段形成的，其中群集最终充当功能单元。潜在的自我组织过程受神经元活动的调节，但其详细机制仍知之甚少。基于体外研究和计算模型，弗莱堡伯恩斯坦中心的神经科学家Samora Okujeni博士和Ulrich Egert教授现在对理解脑网络及其发展做出了重要贡献：在他们目前的研究中，他们展示了神经元如何增长和迁移在塑造网络体系结构和成熟网络的模块化程度方面相互影响。

神经元是社交细胞，从长远来看，它们会孤立地死亡。因此，在发育过程中，它们会长出称为神经突的细胞过程，以与其他神经元建立突触连接。但是，一旦它们收到足够或过多的突触输入，它们就会停止生长或缩小。这样，神经元避免了长期的过度兴奋。研究人员普遍认为，神经元的生长受到控制，以将神经元的活动稳定在特定的目标水平。

但是，为了增加连接的可能性，神经元不仅可以长出它们的神经突，而且还可以向其他神经元迁移。Samora Okujeni说：“在计算机仿真中，我们表明迁移和神经突向外生长可能相互作用以形成特定的中尺度网络体系结构。”交互作用调节了群集内的本地连接与远程群集间连接之间的关系，从而调节了网络模块化的程度。“这反过来影响了自发活动的产生和时空模式。”这种相互依赖性对于皮质的正常发育可能至关重要。

科学家们通过研究培养的大鼠皮质神经元网络中的细胞迁移，神经突向外生长和活性之间的相互作用，对实验中的模型预测进行了测试。为了调节这些网络中的细胞迁移，他们操纵了一种酶，该酶主要参与神经元细胞骨架的调节。如同他们的模拟一样，细胞迁移和聚类同样促进了体外的模块连接。

然而，此外，集群促进了活动的产生并导致较高的活动水平。这与建立共同目标活动水平的假定增长规律不一致。科学家们可以解决这一差异：“细胞骨架动力学不受动作电位活性的直接控制，而是通过影响生长与降解之间平衡的相关钙流入而间接控制的。”Okujeni解释。“模块化增加了动作电位的整体速率，但降低了它们在整个网络中的同步，从而有效地确定了每个动作电位的钙流入量。鉴于这种依赖性，我们估计所有网络结构在发育过程中都达到了相似的钙流入目标水平。”