结核病是最广泛的威胁生命的传染病之一。抗生素抗性不仅使治疗变得越来越困难，而且细菌的相对不可渗透的肌膜也限制了许多药物的有效性。为了寻找新的抗生素，研究人员开发了霉菌酸的结构类似物，霉菌酸是必不可少的膜结构单元。如《 Angewandte Chemie》杂志报道，该药可阻断用于肌膜生物合成的关键酶，从而大大提高了常规抗生素的有效性。

结核病病原体的肌膜结核分枝杆菌是形成外部屏障的脂质双层。霉菌酸是关键成分。它们是具有两个长烃链的支链β-羟基化脂肪酸。霉菌酸的生物合成及其掺入菌膜涉及一系列关键的酶促步骤，其中霉菌酸分子通过酯键与各种酶的丝氨酸基团结合。

与斯蒂芬·西伯(Stephan A. Sieber)和埃里克·鲁宾(Eric J. Rubin)合作的科学家认为，被伪装为霉菌酸的分子也将与这些酶结合，阻止它们并“渗透”膜生物合成过程。他们选择使用β-内酯(包含内部酯键的张紧四元环)测试该理论。开环导致对应于霉菌酸分子与酶结合的部分的结构。来自慕尼黑工业大学(德国)，哈佛大学樟宜公共卫生学院，哈佛医学院和德州农工大学(全美国)的研究小组测试了多种不同的β-内酯的抗分枝杆菌活性，并大获成功：化合物“ EZ120”抑制肌膜的生物合成并杀死细菌。

通过使用酶测试和使用特殊的13C标记底物(代谢物谱)进行质谱研究，科学家证明了这种新抑制剂主要阻断Pks13和Ag85酶。Pks13是一种聚酮化合物合酶，可将霉菌酸的两条链连接成一个分子。Ag85是一组丝氨酸水解酶，在将霉菌酸掺入肌膜中起关键作用。

EZ120的剂量非常小，在进入结核病病原体方面表现出色，并且对人体细胞的毒性低。与已经批准的抗生素万古霉素一起给药可显着提高两种物质的有效性。与万古霉素联合使用时，EZ120的功效约为100倍，这可能是因为肌膜的弱化使其更容易进入细菌。结合解决几个细胞靶点的事实，这可以为结核病治疗提供一种新颖的方法。