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线粒体如何随着年龄的增长而变得更加网络化

导读 莫纳什生物医学发现研究所(BDI)进行的一项研究扩大了对控制T细胞功能和存活的分子途径以及其与老年人T细胞免疫力下降之间的关系的理解。这

莫纳什生物医学发现研究所(BDI)进行的一项研究扩大了对控制T细胞功能和存活的分子途径以及其与老年人T细胞免疫力下降之间的关系的理解。

这项发现发表在《自然通讯》上,由蒙纳士BDI教授Nicole La Gruta和Kylie Quinn博士(蒙纳士大学BDI的前身,现为皇家墨尔本理工大学的副研究员)领导,指出随着年龄的增长,观察到的T细胞代谢增加这表明他们为生存而更加努力。

这与以前的知识相矛盾,后者表明新陈代谢的增加指示了T细胞的功能,并将对靶向干预措施的发展产生影响,例如疫苗或免疫疗法以治疗与年龄有关的免疫功能障碍。

T细胞在人体对病毒感染和肿瘤的免疫反应中起着重要作用,但是随着年龄的增长,T细胞的免疫力会下降,从而增加了我们对这些疾病的敏感性。

“我们已经证明,增强代谢,而不是武装细胞更好地抵抗病原体,与T细胞的生存期有关。细胞需要大幅增加其代谢才能在老年人的相对敌对环境中生存”,La Gruta教授说。

La Gruta教授说:“这项工作很重要,因为免疫衰老的标志之一是T细胞的丢失。因此,它为我们如何促进老年人T细胞的存活提供了线索,从而增强了T细胞的免疫力。”

奎因博士说,这一发现支持了进一步的研究,以开发在衰老过程中支持新陈代谢的疗法和干预措施,以帮助我们的T细胞存活和and壮成长。

她说:“最终,我们希望通过设计在基于细胞的免疫疗法(例如CAR T细胞疗法)中改善T细胞代谢并增强新疫苗中T细胞活化的方法来支持健康的衰老。”

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