胃癌是五种最致命的癌症之一。根据世界卫生组织(WHO)的统计数据，每年约有750,000名患者在发病后死亡。主要原因被认为是幽门螺杆菌(幽门螺旋杆菌)。

目前，尚无有效的胃癌治疗方法，抗生素耐药性的日益普及使感染的治疗进一步复杂化。FAU的研究人员现在已经确定了这种细菌可以导致胃癌的两种机制。他们的发现可能会导致新的治疗方法的发展。该团队已将其结果发布在领先的期刊Cell Host&Microbe上。

由FAU微生物学主席Nicole Tegtmeyer博士领导的国际科学家小组研究了细菌如何破坏胃的保护层。该保护层由密集的上皮细胞组成，其保护胃免受胃酸的影响。研究人员现在已经发现H. pylorisecretes一种酶，一种叫做HtrA的蛋白酶，它很像武器穿透这个保护层。HtrA切割三种蛋白质occludin，claudin-8和E-cadherin，破坏上皮细胞层。结果，幽门螺杆菌细菌可以进入更深，通常无病原体的组织层，并造成进一步的损害。这是胃癌开始发展的第一步。

然而，正如团队发现的那样，第一阶段之后是一个更危险的阶段。针状突起，称为IV型分泌系统，被激活并起到“分子注射器”的作用。使用受体依赖性机制，它们通过宿主细胞的基底外侧膜注射细菌毒素CagA蛋白。注射的CagA随后重编程宿主细胞，使其可能癌变。这种蛋白质的另一个作用是它可以阻止人体免疫系统识别和消除细菌 - 这是幽门螺旋杆菌在人体胃中长期存活的重要机制。

一种治疗胃癌的新方法

Tegtmeyer博士预计，这些研究结果将有可能开发出重要的新型抗菌治疗方法，因为HtrA和CagA是理想的新型药物靶点。该团队已经开始测试特定的HtrA抑制剂。“我们希望合适的活性剂可以完全预防感染或抑制注射CagA，”Tegtmeyer解释说。