对小鼠的研究可以促进对自闭症谱系障碍和中风等人类疾病的了解和治疗。它于2019年1月8日发布在Cell Reports中。

人类的大脑在童年时期是非常可塑性的，所有年轻的哺乳动物都有一个“关键时期”，大脑的不同区域可以响应外部刺激重塑神经联系。破坏这种精确的发育过程会导致严重的伤害;诸如自闭症之类的疾病可能涉及关键时期的中断。

“一段时间以来，人们已经知道大脑中抑制性神经细胞的成熟控制着关键时期可塑性的发生，但是这种可塑性如何随着大脑的成熟而减弱尚不清楚，”研究科学家Adema Ribic博士说。塔夫茨医学院是这项新研究的第一作者。“我们有一些证据表明，一组称为SynCAMs的分子可能参与了这一过程，因此我们决定更深入地研究那些特定分子。”

这项研究的重点是视觉皮层，大脑负责处理视觉场景的部分，其中许多种类的可塑性已经得到了检验。使用先进的病毒工具和电生理技术，研究人员能够测量自由响应视觉刺激的清醒小鼠中神经细胞(神经元)的活性。他们发现，从大脑中去除SynCAM 1分子可增加幼年和成年小鼠视皮层的可塑性。进一步的研究发现，SynCAM 1控制着一种非常特殊的神经元连接，称为突触：位于大脑皮层下方的视觉丘脑与皮层中的抑制性神经元之间的长距离突触(上图中的红色点)。发现SynCAM 1是丘脑和抑制性神经元之间形成突触所必需的，

Ribic将抑制性神经元比作控制大脑可塑性何时发生的刻度盘。随着不同大脑区域功能的成熟，在早期发育过程中需要可塑性。然后，成熟的功能被SynCAM 1等分子“胶结”到位。

塔夫茨大学神经科学副教授托马斯·比德勒(Thomas Biederer)博士说：“我们的研究确定了控制大脑可塑性的基本机制，也许最令人兴奋的是，我们可以证明成人大脑中的一个过程会积极抑制可塑性。”塔夫茨大学萨克勒大学生物医学科学学院的医学院是神经科学专业的成员。“因此，成熟大脑变化的能力有限不仅是年龄的结果，而且是由SynCAM 1机制直接实施的。这使我们能够针对这种机制，重新开放成熟大脑的可塑性，这可能与治疗自闭症等疾病有关。”

着眼于单个分子和突触类型以诱导增强的可塑性应支持开发具有降低的潜在副作用的疗法。里比奇说：“例如，抗抑郁药可以恢复可塑性，但也会产生很多其他作用。”他指出，增加可塑性并不总是更好。“我们的研究发现了一种以可控的方式在时空上增加可塑性的方法。结合最新的基因操作方法，这可能被证明是解决儿童期疾病和成人脑损伤的新途径。”