尽管青光眼很流行，但仍困扰着世界各地的近七千万人。人们对这种疾病的起源知之甚少，这种疾病会损害视网膜和视神经并导致失明。

麻省理工学院和马萨诸塞州眼与耳的一项新研究发现，青光眼实际上可能是一种自身免疫性疾病。在对小鼠的研究中，研究人员表明，机体自身的T细胞是导致青光眼中进行性视网膜变性的原因。此外，由于先前与通常生活在我们体内的细菌相互作用，这些T细胞似乎已被引发攻击视网膜神经元。

研究人员说，这一发现表明，通过阻断这种自身免疫活性，有可能为青光眼开发新的治疗方法。

麻省理工学院生物学教授，麻省理工学院科赫综合癌症研究所成员，该研究的资深作者之一陈建柱说：“这为预防和治疗青光眼开辟了新途径。”八月10。

哈佛医学院眼科副教授，马萨诸塞州斯普恩斯眼睛与耳朵研究所的眼科学副教授陈东风也是该研究的资深作者。该论文的主要作者是马萨诸塞州的眼与耳研究人员Chen Huihui Chen，Kin-Sang Cho和TH Khanh Vu。

青光眼的发生

青光眼的最大危险因素之一是眼内压力升高，这种压力通常随着人们的年龄增长以及使液体从眼内排出的管道阻塞而发生。这种疾病一开始常常没有被发现。患者可能直到一半的视网膜神经节细胞丢失后才意识到自己患有这种疾病。

大多数治疗方法着眼于降低眼压(也称为眼内压)。但是，在许多患者中，即使眼压恢复正常，疾病也会恶化。在老鼠的研究中，陈东风发现了同样的效果。

她说：“这使我们认为，这种压力变化必定会触发某种渐进的过程，首先想到的是它必须是一种免疫反应。”

为了检验这一假设，研究人员在这些小鼠的视网膜中寻找免疫细胞，并发现确实存在T细胞。这是不寻常的，因为T细胞通常被称为血视网膜屏障的紧密细胞层阻止进入视网膜，以抑制眼睛发炎。研究人员发现，当眼内压升高时，T细胞能够以某种方式穿过该屏障并进入视网膜。

然后，Mass Eye and Ear团队邀请免疫学家Chen Jianzhu Chen进一步研究这些T细胞在青光眼中可能起的作用。研究人员在缺乏T细胞的小鼠中产生了较高的眼内压，并发现虽然这种压力仅对视网膜造成了少量损伤，但在眼压恢复正常后，疾病没有进一步发展。