兰卡斯特大学的科学家们发现，最初发现的预防真菌感染的免疫反应对于消除旋毛虫(Trichinella spiralis)是一种重要因素，旋毛虫是一种圆形蠕虫和旋毛虫病的致病因子。

人们通过食用感染旋毛虫寄生虫的未加工或未煮熟的肉类获得旋毛虫病，特别是野生腌肉或猪肉。食用受污染的肉类含有寄生虫的“护士细胞”。一旦进入胃中，“护士细胞”就会孵化，释放感染性幼虫，然后将其自身埋入小肠内壁。

以前，驱逐寄生虫的免疫反应已被证明依赖于称为T辅助细胞2的白细胞，专门用于消除胃肠道寄生虫。然而，兰卡斯特的科学家们发现，在这种T辅助细胞2反应之后，第二次T辅助细胞17的反应，以前被证明是专门用于消除真菌感染和某些细菌感染。

他们与曼彻斯特大学的Mark Travis教授和Richard Grencis教授合作，他们能够确定这些T辅助细胞是如何产生的，并且它们是维持清除蠕虫所需肠道肌肉收缩的关键。

该研究结果发表在PLOS病原体杂志上，表明缺乏激活生产T辅助细胞17重要信号分子的能力的小鼠排出寄生虫的能力降低。有趣的是，他们看到小肠的传输时间延迟，暗示肌肉收缩的改变。在分离小肠时，他们证明由T辅助细胞17产生的关键分子，称为IL-17，可以增加肠道收缩，并恢复其小鼠中IL-17的水平，挽救了它们驱逐寄生虫的能力。

该研究领导了卫生和医学系生物医学和生命科学系的John Worthington博士。

“我们对本研究中发现的内容感到非常惊讶。通常，这些免疫反应被认为是根据您可能具有的感染类型而非常明显地起作用。已经确定T辅助细胞2的反应在胃肠道蠕虫感染期间是有益的，因此传统上任何其他反应都被认为是阻碍蠕虫排出。因此，令人惊讶的是，这种晚期作用的T辅助细胞17反应实际上有益于小鼠解决感染和摆脱蠕虫的能力。

“我们的研究为肠道炎症期间免疫系统如何与肌肉收缩相互作用提供了新的见解。虽然这种感染的发生在发达国家非常罕见，但我们希望它能帮助我们为全世界数百万患有肠道寄生虫感染的人设计新的治疗方法，甚至可能告知其他涉及肌肉功能改变的肠道疾病。“