杜克大学的科学家已经确定了一种能够修复受损DNA并在甲型流感病毒袭击中存活的肺细胞，而其周围的其他细胞则成群结队。

这一发现揭示了最小水平的细胞与病毒之间的争斗，也可能为慢性阻塞性肺病和哮喘等呼吸系统疾病提供一些重要线索。

杜克医学院分子遗传学和微生物学助理教授尼古拉斯·希顿说，弹性细胞被称为一个细胞细胞，它位于肺部肺泡上方最狭窄的气道中，气体在血液中交换。细胞的正常功能是产生表面活性剂并分泌涂覆肺部衬里的各种其他蛋白质。然而，它们在病毒感染期间的功能仍未完全了解。

希顿和他的团队在2014年发现，俱乐部细胞可以在流感感染中存活下来，这种感染会杀死大多数细胞。在2016年的一项研究中，他们观察了俱乐部细胞在受到病毒攻击时加速其蛋白质制造机器，并发出信号表明免疫系统会产生高水平的称为细胞因子的促炎分子。

Heaton说，俱乐部细胞存活的最终结果是，即使感染已经清除，肺部仍然对新病毒有些敌意。

作为证据，他指出2009年流感大流行的一个有趣线索：当年流感病毒在夏季积极复制，而不是通常的秋冬季节。那一年，另一种基于RNA的季节性病毒，即呼吸道合胞病毒(RSV)，无法像通常那样同时感染人，好像人群能够更好地抵抗它。

这表明流感会产生一些变化，使你能够更好地抵抗另一种呼吸道感染。“希顿说道。俱乐部细胞可能就是其中的参与者。我们从以前的工作中知道俱乐部细胞可以存活，但我们不知道怎么样。”

在最新的研究中，7月29日在Heaton实验室的Nature微生物学研究中，以及宾夕法尼亚大学的同事Sara Cherry在感染期间对俱乐部细胞的所有病毒应答途径进行了分类。他们发现俱乐部细胞正在加速DNA错配修复以应对感染。

入侵病毒的首选武器是活性氧，它用于破坏宿主细胞内开放和活跃的DNA的任何部分。通常情况下，这种损害会累积到细胞不能表达抵抗病毒所需的基因的程度，于是它就会死亡。

但俱乐部细胞以某种方式加倍努力修复DNA损伤并使其通过感染。

为了证实这种情况，研究人员创造了一种工程病毒，它携带必要的RNA来真正破坏培养的人类俱乐部细胞中的所有DNA修复机制，于是俱乐部细胞就像其他呼吸细胞一样死于流感。

修补了受损的DNA，并在流感感染后幸存下来，俱乐部细胞继续生产表面活性剂和促进炎症的化学物质。

“如果另一种病毒进入，它通常会产生的环境非常具有抗病毒作用，”希顿说，这可能解释了2009年失踪呼吸道合胞病毒的神秘面纱。

但希顿表示，俱乐部细胞的生存是一把双刃剑。虽然促炎环境有助于控制病毒水平，但实际上炎症的过度活动可以杀死流感病人，通常是在他们清除了流感病毒之后。幸存并保持活跃的俱乐部细胞实际上可能有助于此。

“现在，我们知道一群细胞在感染的背面会出现过度炎症，”希顿说。Heaton说：“当我们消耗俱乐部细胞时，炎症就会减少，”这可能是解决慢性阻塞性肺病或哮喘的重要见解。