根据早稻田大学Masahira Hattori教授的说法，答案是肯定的。“我们注意到，与健康个体相比，口腔微生物相对富含患有肠道微生物组的患者，如炎症性肠病(IBD)，HIV感染和结肠癌等几种疾病。”然而，口腔细菌在肠道中的因果关系具有仍然不清楚。

Keio大学医学院的Hattori教授和肯尼亚本田教授领导研究调查唾液微生物与IBD之间的关系，他们发现当细菌肺炎克雷伯菌在微生物平衡的肠道中定殖时，免疫细胞称为T辅助细胞1(TH1) )在肠道中变得过度活跃，导致肠道炎症导致IBD发作。他们的研究结果表明口腔微生物与肠道生态系统之间存在深刻的联系，这为微生物组研究提供了新的见解，并促进了慢性炎症性疾病治疗中新型药物的开发。

具体而言，他们分别将健康和IBD患病个体的唾液样品给予无菌小鼠。在6至8周后，通过16S核糖体RNA基因测序分析小鼠粪便的微生物含量，其显示这些小鼠中存在约20种口腔细菌。此外，免疫学分析发现TH1细胞的水平，特征性地表达干扰素-γ蛋白，其激活微噬菌体以增强杀菌活性但在过量时可能是自身免疫疾病的发作，在一些小鼠中显着增加。

为了准确地调查哪些细菌在TH1诱导的小鼠的肠道中诱导TH1细胞，研究人员从粪便中分离并培养微生物，然后分别将每种微生物接种到无菌小鼠。通过这个实验，他们发现肺炎克雷伯菌在肠道定植时是TH1细胞的强诱导物。

肺炎克雷伯菌通常是健康个体口腔中的正常居民，但正如在用抗生素氨苄青霉素治疗和未治疗的特定无病原体小鼠的实验中所证明的，当抗生素扰乱肠道微生物时，它们可以在肠道中定殖并激活TH1细胞。平衡和削弱口腔细菌到达肠道的定植的耐受性。“由于这个原因，建议避免过度长期使用抗生素，即使对于健康人来说也是如此，”Hattori教授指出。此外，进一步的实验表明，肠道中肺炎克雷伯菌的定植诱导TH1细胞，其进一步引起炎症，这取决于宿主的遗传和生理状态。这是因为，用抗生素氨苄青霉素治疗，在如上所述诱导TH1细胞的野生型SPF小鼠中未观察到炎症，但它是在IL(白细胞介素)-10缺陷的SPF小鼠中引起的。IL-10起到抑制炎症的作用。

有些人可能认为有良好的口腔卫生来消除肺炎克雷伯氏菌有助于他们保持健康，但不幸的是，肺炎克雷伯氏菌具有多重耐药性，目前尚不存在特异性杀灭或去除它的方法。然而，Hattori教授说：“虽然需要做更多的研究，但我们的研究结果将有助于开发非常窄谱的抗生素，特异性针对肺炎克雷伯菌的裂解性噬菌体，以及一种改善肠道微生物组织的弱化定植抵抗力的方法，用于患者包括IBD在内的慢性炎症性疾病。“