在这项研究中，来自缅因州新英格兰大学的研究人员探索了在持续L-精氨酸暴露过程中负责AMPK功能调节的代谢环节。他们的研究结果发表在《营养研究》杂志上。

连续给药导致与短期补充L-精氨酸有关的治疗益处丧失。

AMP激活的蛋白激酶(AMPK)的功能调节与L-精氨酸的治疗效果以及连续补充过程中耐受性的发展有关。

研究人员在存在或不存在其他药物的情况下，以每升100微摩尔(umol / L)L-精氨酸将HUVEC孵育7天。

他们监测了其对eNOS功能和耐受耐受性(细胞葡萄糖积累和氧化应激)的影响。

他们报告说，HUVEC与L-精氨酸和1200毫克每毫升(mg / mL)钙(Ca2 +)共同孵育7天可阻止耐受性的发展，同时增加eNOS和AMPK功能活性以及总体细胞葡萄糖摄取。

总体细胞胞质Ca2 +低于每升200纳摩尔(nmol / L)，与对照组相比，细胞葡萄糖和超氧化物/过亚硝酸盐(O2•?/ ONOO?)水平没有变化。

研究人员观察到eNOS和AMPK功能反应至少降低了70%，葡萄糖摄取减少，O2•/ ONOO?增加。在> 1200 mg / mL的Ca2 +共温育浓度下，暴露于L-精氨酸7天的细胞中的细胞凋亡。

大于1200 mg / mL的Ca2 +共孵育条件也将总体细胞Ca2 +改善至大于200 nmol / L。

研究人员观察到在存在Ca2 +流入抑制剂(20 umol / L 1,2-双(邻氨基苯氧基)乙烷-N，N)的情况下，用L-精氨酸和1200 mg / mL Ca2 +共处理的细胞具有相似的耐受性，N 2，N 3 -N 4-乙酸或eNOS活性抑制剂(30 umol / L 1-NG-硝基精氨酸甲酯)。

他们没有观察到与L-精氨酸和1200 mg / mL Ca2 +孵育7天的细胞的耐受性反应，即使存在细胞葡萄糖诱导抑制剂(30 umol / L 5-chloro-2-(n- (2,5-二氯苯磺酰胺))-苯并恶唑)。