这项开创性的研究发现了一种小分子的作用，它可以调节大的信号级联反应并显着改善神经元的存活-这将有助于为识别和开发神经退行性疾病的新疗法铺平道路。

MND，也称为肌萎缩性侧索硬化症(ALS)，是一种破坏性的神经生成性疾病，会影响大脑和脊髓中的神经-运动神经元，告诉您该怎么做。这些神经发出的信息逐渐停止到达肌肉，导致它们变得虚弱，僵硬并最终浪费。进行性疾病影响患者走路，说话，进食和呼吸的能力。MND在英国影响5,000名成年人，目前尚无治愈方法。

大约10%的MND病例是遗传的，但其余90%的MND病例是由于目前尚不十分了解的复杂的遗传和环境相互作用所致-这被称为零星MND。MND的最常见的遗传原因是C9orf72基因的突变。

尽管MND会影响神经元的存活，但其他支持细胞类型(例如星形胶质细胞，即大脑和脊髓中的星形胶质细胞)在疾病进展中也起着重要作用。星形胶质细胞通常对保持神经元受到保护和营养负责，因此在MND中会变得有毒。在健康的有机体中，这些细胞释放出囊泡，囊泡中包含与其他细胞进行通讯的信息。在MND中，这些细胞外囊泡(EV)可能含有毒性因子-不再支持神经元，而是导致其死亡。

由谢菲尔德大学转化神经科学研究所(SITraN)的Laura Ferraiuolo博士领导的这项新研究发现，当可以将可调节大型信号级联的微RNA分子引入星形胶质细胞运动神经元培养物中时，神经元明显改善。

该研究中鉴定出的微小RNA称为miR-494-3p，它调节与维持神经元轴突健康和强度有关的基因。研究人员还发现，来自散发性MND患者的细胞中miR-494-3p显着减少。

该研究的主要作者，来自SITraN的Ferraiuolo博士说：“将人工形式的miR-494-3引入星形胶质细胞运动神经元培养后，神经元的存活率显着提高。

研究表明，恢复耗尽的微小RNA可以提高细胞存活率。该结果不仅为这种复杂疾病的机制提供了更多线索，而且为ALS和其他神经退行性疾病的新疗法的鉴定和开发具有巨大的潜力。”