据“职业与环境医学杂志”5月份的一项研究报告称，暴露于高交通相关空气污染的儿童和青少年有一种特殊类型的DNA损伤称为端粒缩短。

根据加州大学伯克利分校的John R. Balmes博士及其同事的初步研究，患有哮喘的年轻人也有端粒缩短的证据。他们写道：“我们的研究结果表明，由于环境暴露和/或慢性炎症，端粒长度可能会被用作DNA损伤的生物标志物。”

该研究包括居住在加利福尼亚州弗雷斯诺的14名儿童和青少年，这是美国第二大污染城市。研究人员评估了多环芳烃(PAHs)之间的关系，这是一种由机动车尾气引起的“普遍存在的”空气污染物;和缩短端粒，一种通常与衰老有关的DNA损伤。

随着PAHs暴露的增加，端粒长度以线性方式下降。患有哮喘的儿童和青少年接触的PAH水平高于没有哮喘的儿童。在调整哮喘和与端粒长度相关的其他因素(年龄，性别和种族/种族)后，PAH水平与端粒缩短之间的关系仍然显着。

该研究增加了先前的证据，即空气污染会导致氧化应激，从而损害脂质，蛋白质和DNA。研究表明，儿童的端粒缩短调节可能与成人不同，这可能使他们更容易受到空气污染的破坏性影响。

“为了设计有效的干预措施和政策，必须更多地了解空气污染在分子水平上的影响，”Balmes博士及其共同作者总结道。通过进一步的研究，端粒可以提供一种新的生物标志物，以反映暴露于空气污染的细胞水平效应。端粒也可能为了解污染暴露如何导致不良健康结果提供新的见解。