对环境的敏感感知对于指导我们的行为至关重要。然而，大脑神经回路对刺激的过度敏感反应可能导致神经发育障碍，例如癫痫。巴塞尔大学的研究人员在《自然》杂志上报告了小鼠大脑中的神经元网络是如何进行微调的。

我们不断地受到各种各样的感官刺激，从大声的噪音到耳语。为了有效地处理这些不同的刺激强度，大脑需要在其反应能力上取得平衡。过度敏感会引发神经细胞对刺激的过度激活，导致癫痫发作。相反，敏感性不足会导致感知和辨别刺激的能力下降。

但大脑如何才能在不过度活跃的情况下保持高度敏感呢? “关键在于保持神经兴奋和抑制之间的平衡，”巴塞尔大学生物中心的 Peter Scheiffele 教授解释道。 “在小鼠模型中，我们现在发现了如何维持这种平衡以确保稳定的大脑功能。”这项研究特别关注新皮质，这是一个负责感知和学习等一系列复杂功能的大脑区域。

我们的大脑由数十亿个相互连接的神经细胞组成，这些神经细胞通过所谓的突触相互作用并处理声音、触觉和视觉等感官刺激。当兴奋性神经元传递输入信号时，抑制性神经元控制信息流的时间和强度。这种内部控制系统确保神经系统对刺激做出适当的反应。

网络过度激活及其与癫痫的联系

神经元能够检测到神经元网络活动的升高，并随后降低系统对刺激的敏感性。但人们对细胞如何在分子水平上受到指导却知之甚少。 “我们现在发现，高度激活的兴奋性神经元会释放一种名为 BMP2 的蛋白质，”主要作者 Zeynep Okur 博士说。 “BMP2 向抑制性神经元发出信号，启动导致新突触形成的遗传程序。”这些额外的突触增加了抑制性神经元的影响并抑制了网络活动。

这种反馈机制对于调节神经网络的敏感性、防止过度激活以及对刺激的过度反应至关重要。 Okur 解释说：“关闭抑制性神经元中 BMP2 诱导的遗传程序会引发小鼠癫痫发作，但只有当它们年纪较大时才会发生。”因此，这一过程涉及皮质网络的长期适应。

治疗神经发育障碍的新方法

BMP2 信号通路因其在早期大脑发育，特别是神经细胞分化中的作用而闻名。谢菲尔强调说：“我们已经能够证明，这条通路被重新设计用于稳定成人大脑中的神经元回路。”这对于成年后的大脑可塑性(学习和记忆的基础)起着重要作用。

“我们现在在分子水平上了解神经网络如何平衡兴奋和抑制，”谢菲尔总结道。 “通过我们的工作，我们正在扩大治疗癫痫和其他神经发育障碍的选择。”对 BMP2 信号通路进行有针对性的干预可能有助于微调和重新调整大脑敏感性。