土拉弗朗西斯菌(Francisella tularensis)是一种导致土拉菌病的细菌，这种威胁生命的疾病通过接触受感染的动物或通过蚊子，蜱或鹿蝇叮咬传播给人类。

只有10种活细菌可以导致这种疾病，其死亡率高达60%。来自国家过敏和传染病研究所(美国国立卫生研究院的一部分)的科学家揭开了细菌引起疾病的过程。他们发现F. tularensis在两个不同的感染阶段欺骗宿主细胞线粒体，这些线粒体为细胞产生能量。

在感染的前8个小时，细菌增加线粒体功能，其抑制细胞死亡并防止细胞发生炎症反应以避免免疫系统攻击。在24小时后，细菌损害线粒体功能，经历爆炸性复制和扩散。研究人员表示，这些基础科学发现可能在制定有效的治疗策略中发挥作用。

此前，研究人员发现土拉弗朗西斯菌可以抑制被称为巨噬细胞的免疫系统细胞感染后的炎症，但他们并不了解它是如何发生的。发表在感染和免疫中的这项新研究阐明了这一过程，证实了细菌对宿主细胞中线粒体机制的操纵是阻断强烈炎症反应所必需的。此外，研究人员表明，感染过程中线粒体机制的操作时机对于细菌如何控制宿主细胞死亡至关重要。研究人员还表示，这可能是第一项研究，表明细菌的糖样保护性外囊或多糖可以在早期感染期间增加线粒体功能。

研究人员认为，更好的抗菌治疗策略 - 针对土拉弗朗西斯菌和可能的其他病原体 - 可以通过进一步研究胶囊多糖在操纵线粒体中的作用得出。例如，他们说，学习如何阻止第一阶段增加的线粒体功能可以限制感染。在他们的研究中，他们还在实验室中用两种保护线粒体的药物治疗了F. tularensis感染的巨噬细胞。该治疗减少了细胞死亡并限制了细菌复制。该小组计划将这项工作扩展到老鼠。