加拿大研究人员已经发现了一种促进癌症进展的机制的分子指标，使医生有可能使用精准医学，即选择哪种患者会对特定的抗癌药物产生反应。

在一项发表于癌症研究的研究中，蒙特利尔大学的一个生物化学家团队发现，一组名为SRC激酶的酶可以化学修饰一种叫做SOCS1的肿瘤抑制蛋白。

“SOCS1是以主细胞增殖调节因子p53为中心的基因调控环路的一部分，通常被称为基因组的守护者，”资深作者Gededo Ferbeyre说，他是医院研究中心的CRCHUM的UdeM生物化学教授和研究员。

“如果p53或其网络中的其他蛋白质发生突变或以某种异常方式进行化学修饰，就会发生一种基因激活模式，使细胞无法控制地增殖，就像在癌症中一样。”

在他们的研究中 - 由UdeM博士生Emmanuelle Saint-Germain，UdeM生物化学家FrédéricLessard和UniversitédeSherbrooke生物化学家Subburaj Ilangumaran领导 - Ferbeyre的团队发现了一种新的机制，p53电路变得不平衡。

通常，SRC激酶以高度调节的方式将磷酸盐添加到细胞中的蛋白质中。但在癌细胞中，这些酶的调节可能会破裂。因此，SOCS1被这些酶异常靶向，导致其调节p53和阻止癌细胞增殖的能力的有效抑制。

他们认为，UdeM的客户发现的治疗意义可能是多重的。

由于已经存在靶向SRC激酶的有效抗癌药物，因此可以使用肿瘤中经修饰的SOCS1的检测来预测这些药物是否是对肿瘤的有效治疗。

“我们能够用我们开发的抗体检测患者样本中的磷酸化SOCS1，”Saint-Germain说。“在临床环境中，相同的抗体可用于检测磷酸化的SOCS1，从而为决定SRC激酶抑制剂是否是一种有效的治疗方法提供了一种方法。”

Ilangumaran多年来一直在研究免疫细胞和癌症中的SOCS1：“这种SOCS1失活的新机制实际上可能代表了被癌细胞劫持的调节控制。在更基础的层面上，我们小组的发现 - 磷酸化SOCS1获得了一种新的物理形式 - 为迄今为止未知的调节SOCS1功能的方式打开了大门。