衰老的后果是细胞的损伤和退化，导致功能丧失，易患疾病，最终导致死亡。衰老过程的一个标志是神经系统的进行性衰退，包括运动和认知功能。更复杂的是，老龄化人口的自然变化使得研究导致行为衰退的因素变得困难。由于人体衰老过程通常较慢，因此阐明老化生物标志物并预测个体差异已被证明是非常具有挑战性的。

在常见的果蝇(D. melanogaster)的帮助下，佛罗里达大西洋大学的查尔斯·施密特科学院的神经科学家通过调查觅食基因的影响，提供了对健康老龄化的见解。年龄和压力耐受性。

当大多数生物被剥夺氧气时，它们的脑细胞会失去动态平衡并受到氧化应激，或者过多的自由基会导致细胞受损或死亡。然而，当果蝇被剥夺氧气时，它们会减缓新陈代谢并进入可逆的昏迷状态，从而使它们能够在恶劣的环境条件下生存。蛋白激酶G或PKG是一种调节肌肉收缩和血管扩张等生物过程的酶。该酶还调节突触传递和神经元功能。

已知编码PKG的觅食(for)基因的差异是造成严重氧化应激期间神经保护作用的差异的原因。for基因或其相似基因序列之一在许多物种中是保守的，并且涉及几种行为物理特征，包括摄食，睡眠，学习和记忆以及环境胁迫耐受性。未知的是年龄如何影响行为和压力耐受。

在发表在“实验生物学杂志”上的一项研究中，FAU研究人员首次报告果蝇中的PKG水平会因衰老而导致恶化，并具有强大的行为成分。他们发现，for gene基因在低氧胁迫下赋予保护作用，其代价是果蝇的寿命和随着年龄增长的运动活性下降。这是一种权衡 - 对低氧应激的更高耐受性在生命早期增加了适应性，但是在生命后期以生命周期和运动活动为代价。这些发现表明PKG途径在健康衰老和衰老中具有新的作用。

研究结果表明，在严重的缺氧胁迫(1%氧气)下，表达高水平PKG的果蝇会更快地进入昏迷状态，这在年轻和年老的苍蝇中都是如此。研究人员还表明，PKG影响老蝇在低氧条件下(3%氧气)的抗逆性，苍蝇表达低水平的PKG，显着增加它们在压力期间的活动。

有趣的是，研究人员发现，在含氧量正常(21%氧气)条件下，年龄与年龄相同，表明年龄本身就是一种压力。研究人员还发现低PKG苍蝇的寿命更长。

“通过了解功能下降，我们将能够找到衰老的生物标志物，并确定治疗干预措施，以抵消衰老的有害影响，”FAU的Charles E. Schmidt生物科学副教授Ken Dawson-Scully博士说。科学学院和FAU脑研究所(I-BRAIN)的成员。“随着人类寿命的延长，人们需要了解我们如何能够顺利成长。”

功能衰老，在本研究中定义为生理和行为功能的固有年龄相关性下降，可能受多效性基因的影响，多效性基因控制一种以上的性状。当一种性状有益于生物体的健康而另一种性状有害时，就会发生拮抗性多效性。由于遗传冲突可能来自许多生理，发育或行为来源，因此多效性更常被称为衰老动物模型(如蠕虫，果蝇和小鼠)早期和晚期表现之间的“权衡”。

“无论这项研究是否表明自然界中的行为和健康后果，我们的结果使得果蝇成为研究涉及能量功能障碍的潜在疾病的明确选择，”Stephanie P. Kelly，博士，合着者和FAU脑研究所的学者和FAU的Charles E. Schmidt科学学院的综合生物学研究生。