某些炎症性和传染性疾病，如硬化动脉和肺结核，是由免疫细胞内的有害物质(如胆固醇和细菌)积聚造成的。悉尼大学研究员休·福特今天发表的一项研究表明，这些浓度部分是由于细胞同类相食。

福特先生在英国皇家学会会刊B上发表的研究表明，通过自相残杀的物质将通过聚结过程集中在人群中，在这一过程中，粒子不断聚集成更大的聚集体。

“细胞同类相食在炎症性疾病的发展中一直未被充分认识，”他说。

福特先生正在悉尼大学攻读应用数学博士学位，并表示他的模型虽然在这种情况下应用于细胞的积累，但具有更广泛的意义。

“我们的数学模型表明，同类相食在细胞和动物身上都会产生类似的不利后果，”福特先生说。“与环境生态系统一样，同类相食可以在个体细胞或动物之间传播有害物质，并使疾病传播永久化。”

福特先生与牛津大学的同事合作，用小鼠骨髓来源的巨噬细胞(白细胞)和它们如何形成'泡沫细胞'进行实验检查，这些泡沫细胞是动脉粥样硬化动脉斑块的基础，或硬化动脉。

他的主管是来自数学与统计学院的Mary Myerscough教授，他与牛津数学学院的Helen Byrne教授合作。Myerscough教授说：“休的研究表明，这些自相残杀的细胞为体内有害物质的堆积设置了'双重打击'。

“在动脉粥样硬化的情况下，白细胞来清除胆固醇然后死亡，将LDL胆固醇留在原位，同时添加自己的细胞胆固醇。”

Myerscough教授说，这导致更多的白细胞被送进去清理混乱，而这些混乱又会死亡，导致指数积聚。

当刺激白细胞离开组织的正常过程减慢或失败时，问题就会升级。通常，这些白细胞或巨噬细胞将死亡的物质输送到淋巴系统中。当这个过程破裂时，福特先生已经开发出一种模型，该模型显示细胞同类相食有助于有害物质的浓缩，从而产生连锁效应。

迈尔斯考教授表示，福特先生的研究在数量上考虑了细胞迁移，并使这一过程成为焦点。

福特先生在牛津大学数学研究所和Sir William Dunn病理学院进行了研究。

来自牛津邓恩病理学院的首席研究员David Greaves教授说：“休的数学建模使我们能够进行一系列生物学实验，为驱动疾病的过程提供新的视角。有了这些新的见解，我们渴望寻找通过改变细胞行为来增强组织保护的新药。“

福特先生表示，这篇论文有助于提供越来越多的证据证明将同类相食细胞移除作为一把双刃剑。

“虽然这一过程对于组织稳定性和炎症的消退至关重要，但它也会使有害物质的亚细胞积累永久化，从而导致疾病的发展，如心脏病和肺结核，”福特先生说。