伊利诺伊大学芝加哥分校的研究人员首次描述了一种独特的压力感应蛋白在肺水肿发展中的作用 - 肺部慢性高血管压力导致血液中的液体进入肺水肿。肺部空气空间。

该结果发表在美国国家科学院院刊上，表明抑制蛋白质活性可能是治疗肺水肿的新方法。

肺水肿可有多种原因，包括心力衰竭。某些类型的心力衰竭 - 心脏长期无法有效泵血 - 会导致肺部血管压力增加。高压可导致毛细管应力衰竭，其中构成毛细血管壁的各个细胞之间的连接变得更松散，允许来自血流的流体进入肺中的空气空间。

UIC药理学副教授Yulia Komarova和Uwe医学院的Schweppe家族杰出教授和药理学主任Asrar Malik一直在研究粘连连接 - 将血管细胞结合在一起的结构。Adherens交界处的作用类似于可调节的螺母和螺栓，可以收紧或松开，以调节流体和血液流入和流出血液的流动，例如在血液中传播的免疫细胞到达需要它们的区域。

Komarova及其同事希望了解一种叫做压电1的蛋白质 - 它是在许多细胞类型中发现的，包括在血管中排列的内皮细胞，并且可以感知机械压力 - 是否参与触发粘附连接松动在肺部高流体压力的条件下。

研究人员设计了在内皮细胞中成体动物中缺失压电1的小鼠。然后，他们升高肺部血管的压力，以模仿心力衰竭的影响。在内皮细胞中缺失压电1的小鼠中，看到最小的液体进入肺部，而在具有压电1蛋白的小鼠中，随着血压升高，肺充满液体。

在另一项实验中，Komarova及其同事使用了一种小鼠模型，其中粘附连接在内皮细胞中被人工增强，以保持血管细胞内的单个细胞之间的连接紧密。在这些小鼠中，即使当它们具有压电1蛋白质时，在动物中诱导高压时也没有看到液体进入肺部。