研究人员发现了为什么男人患多发性硬化症(MS)的可能性低得多-高水平的睾丸激素。睾丸激素触发细胞因子IL-33的产生，从而保护其免受疾病侵害。该小组的发现今天发表在《美国国家科学院院刊》上。

西北大学的

资深作者Melissa Brown教授在最近的新闻稿中评论了他们的发现的重要性：“由于成年女性的睾丸激素水平比男性低7至8倍，我们推测这不足雌激素水平可以激活该保护途径……但是我们证明了我们可以通过保护分子IL-33激活该途径。”

科学家使用了MS小鼠模型，即实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)，来证明当给雌性小鼠注射IL-33时，它们的疾病症状就可以消除。

MS影响全球超过230万人。大多数受MS影响的人被诊断为20至50岁。2MS是影响中枢神经系统的神经系统疾病。更具体地说，它是由个人的免疫系统攻击围绕神经纤维的髓鞘造成的。由于神经轴突不再充分绝缘，对该保护套的损坏导致正常信号传导的中断。症状可能包括：视力下降，头晕，肌肉痉挛和僵硬以及疲劳。3

与男性相比，女性的MS发病率至少高出2至3倍。2先前的研究表明，怀孕对MS活动具有暂时的有益影响，表明激素可以影响该疾病的易感性。有限的研究已经表明，治疗男性MS患者睾酮可以提高MS的结果，如图4所示，5然而，短期睾酮治疗不是任一性别的可行治疗由于相关联的不利影响。

“这项(研究)提出了一种机制，可以降低男性多发性硬化症和其他自身免疫性疾病的发病率……这些发现可能会导致我们急需的一种全新的MS治疗方法。”布朗解释。

研究人员证明，睾丸激素刺激肥大细胞产生IL-33，而IL-33触发化学级联反应，阻止雄性小鼠Th17细胞产生。Th17细胞直接负责神经脱髓鞘。雌性小鼠睾丸激素水平降低似乎导致缺乏IL-33。研究人员指出，雌性小鼠比雄性小鼠产生更多的Th17细胞，导致更严重的表型，但是通过施用IL-33，它们能够逆转雌性小鼠的破坏作用。