在《科学信号》上发表的一项新研究中，克利夫兰诊所的研究人员确定了一种新疗法的新靶标，该新疗法可能有助于治疗或预防多种纤维化病状，这些疾病占美国总死亡率的近一半。

纤维化疾病的特征在于细胞外基质(ECM)的过量生产，从而形成瘢痕组织。人们认为称为肌成纤维细胞的细胞是疤痕组织的主要生产者。产生这些成肌纤维细胞需要两个关键信号-活性TGF-β(转化生长因子-β)和机械信号。

由克利夫兰诊所Lerner研究所炎症与免疫学系研究员和实践肺病学家Mitchell Olman博士领导的先前研究(于2014年发表在《临床研究杂志》上)确定了一个称为TRPV4(瞬态受体电位香草)的离子通道。 ，作为导致肌成纤维细胞生成的机械信号的关键传感器。

研究小组知道，阻断这些产生ECM的途径是确定抗纤维化疗法的潜在靶标并使他们继续努力的重要一步。

在当前的研究中，同样由Lerner研究所的Olman博士和SV Naga Prasad博士领导的研究小组发现，TRPV4选择性结合一种称为PI3Kγ(磷酸肌醇3激酶γ)的激酶，从而形成一种细胞内蛋白复合物。这种由TGF-β募集的TRPV4-PI3Kγ复合物从细胞内部迁移到质膜，然后放大每种蛋白质的作用，最终导致成纤维细胞分化为成肌纤维细胞。肌成纤维细胞在细胞外产生和排出ECM，并收缩ECM产生疤痕组织，这是纤维化疾病的标志。

综上所述，这些发现表明阻断TRPV4和PI3Kγ结合可能是治疗或预防许多主要器官纤维化病状的未探索途径。尽管有必要进行额外的研究，但这项研究为新的治疗方法提供了有希望的支持和理由。