在世界范围内，数百万人患有溶血，红细胞破裂(如镰状细胞疾病，疟疾或败血症)。这些患者面临着前所未有的细菌感染死亡风险，其机制至今仍不清楚。在最新版的《自然免疫学》中，CeMM和维也纳医科大学的Sylvia Knapp研究小组发现了溶血如何引起感染，并找到了预防溶血的新方法，从而为新的治疗方法铺平了道路

数十年来，铁一直被认为是导致溶血(红细胞爆发)患者细菌感染率高的主要犯罪嫌疑人。CeMM的医学事务主任兼维也纳医科大学的感染生物学教授Sylvia Knapp领导的一个研究小组现在能够反驳这一理论：他们发现血红素铁不仅不能充当自愿营养素对于细菌而言，血红素反而使发送来保护宿主免受细菌感染的先天免疫细胞麻痹。

“使用体外和临床前模型，我们可以清楚地证明血红素作用于巨噬细胞，阻止这些细胞消除细菌。” CeMM和维也纳医科大学的博士生Rui Martins解释说，该研究的第一作者。科学家发现了一个完全未知的机制：血红素分子干扰巨噬细胞的细胞骨架，从而使其固定。

“通过化学蛋白质组学和生化实验，我们发现血红素与DOCK8相互作用，从而导致其下游靶标Cdc42的永久激活，并具有有害作用，” Sylvia Knapp解释说。在存在血红素的情况下，细胞丝的弹性丧失，因为细丝向各个方向生长，导致巨噬细胞麻痹-换句话说，细胞失去了变形能力，无法再追赶和“吞噬”侵袭菌。由此产生的影响是细菌几乎不受限制地繁殖。

科学家不仅能够阐明血红素对巨噬细胞的分子作用，而且还发现奎宁是临床上用于治疗疟疾的批准药物，可以恢复瘫痪的巨噬细胞的功能。“这是非常有希望的。我们最终证明，在溶血条件下治疗性“保护”免疫细胞并恢复人体对细菌的免疫防御确实是可行的。” Sylvia Knapp说。