对于研究阿尔茨海默氏病(AD)的研究人员来说，这是毁灭性的神经退行性疾病，这种疾病折磨着将近600万美国人，这是最好的时期，也是最糟糕的时期。

自从100多年前首次诊断出这种神秘疾病以来，科学家在了解该疾病的许多方面取得了指数性进展。然而，为找到AD的疗法或减慢其无情的进展所做的一切努力都令人沮丧。

与疾病作斗争的下一章将需要动态的见识和冒险的新方法。

在《自然评论神经学》杂志“观点”部分进行的热烈讨论中，生物设计研究所ASU-Banner神经退行性疾病研究中心的研究员本·雷德黑德(Ben Readhead)与几位杰出的同事一起讨论细菌，病毒或其他传染性病原体的想法可能在阿尔茨海默氏病中起作用。

这个概念有时被称为阿尔茨海默氏病的传染理论，最早是在30年前提出的。从那以后，这个想法在研究界遭到了相当大的抵制。直到最近，它一直在很大程度上被基于淀粉样蛋白假说(阿尔茨海默氏症的主要理论)的方法所取代，该理论将淀粉样蛋白β斑块和tau蛋白缠结确定为该病的潜在驱动因素。

但是，AD的研究前景可能正在发生变化。靶向淀粉样蛋白的药物的反复失败以及最近的发现支持与AD的微生物联系已引起了人们对这种非传统方法的新兴趣。

该观点文章继续了去年在洛杉矶举行的阿尔茨海默氏症协会国际会议上进行的讨论，其中包括一个名为“基础科学丛书中的新兴概念：传染性有机体在阿尔茨海默氏病中是否起因作用?”的小组讨论。

Readhead说：“用于分析生物系统的技术和方法的加速，确实为了解微生物是否可能在AD中发挥作用开辟了新途径。”AAIC的辩论以及这篇观点文章为有不同意见的科学家提供了讨论关键证据，不一致的发现以及进行新研究的机会，这些新发现可能有助于使该领域更深入地了解微生物在AD中的作用。”

斑块和缠结

自1906年首次诊断出阿尔茨海默氏病以来，对致命性疾病的研究一直集中在始终受到阿尔茨海默氏症损害的大脑中出现的两个标志上：由蛋白质淀粉样蛋白β引起的占据细胞外空间的斑块的粘滞堆积和扭曲的形式蛋白质tau，称为神经原纤维缠结，使受影响的神经元内部拥挤。

尽管斑块和缠结被认为是阿尔茨海默氏病的诊断标志，但许多人认为，斑块和缠结在疾病的无情过程中迟到，而不是疾病的主要诱因。最近，在一组独特的参与者身上对罗氏(Roche)生产的gantenerumab和礼来(Eli Lilly)生产的solanezumab进行了配对或有希望的实验药物的测试。在进行药物试验时，它们仍然年轻，健康，每一个都携带一个罕见的突变，保证它们会随着时间的推移而发展为痴呆症，使其成为测试在AD症状发生之前服用抗淀粉样蛋白药物是否可能有益的理想候选药物。

一个月前报道的结果证实了这些药物未能预防或减缓与痴呆症相关的精神衰弱。这是对淀粉样假说的最新令人震惊的打击-这一统治性理论描述了阿尔茨海默氏症发作和进展的机制。