为了在其他器官中定居并发展成转移灶，与亲本肿瘤分离的肿瘤细胞需要操纵其新的微环境并创造“转移性利基”。德国癌症研究中心和海德堡干细胞技术与实验医学研究所*的科学家现已发现，某些癌细胞会刺激周围环境中的结缔组织细胞释放促进转移的递质。这一发现在更好地了解这些危险转移如何产生方面起着关键作用。

如果癌细胞从肿瘤中分离出来并在身体周围移动，它们就会进入敌人的领地。实际上，许多分离的癌细胞确实会死亡，然后才能设法定居于其他组织并形成转移，因为人体的免疫系统旨在保护健康组织免受各种入侵者的侵害。此外，这些迁移癌细胞只有在设法在新环境中操纵细胞以创建转移性利基后才能存活，这些迁移利基可以帮助迁移癌细胞生存。

Thordur Oskarsson和他在德国癌症研究中心(DKFZ)和海德堡干细胞技术与实验医学研究所(HI-STEM gGmbH)的研究小组正在研究这种转移性利基是如何产生的。现在，科学家们已经在细胞培养物中和小鼠中发现，一些特别具有侵略性的乳腺癌细胞会诱发类似于肺组织炎症的情况。最终确保它们可以定居在组织中并发展成转移灶。

具体而言，分离的肿瘤细胞释放出两个称为白细胞介素的炎症信号分子，它们刺激肺中的成纤维细胞向微环境释放另外两个炎症信号分子：CXCL9和CXCL10。继而，它们附着于几种侵略性迁移癌细胞在其表面上携带的受体分子，标志着其发展成转移过程的决定性步骤。因此，这些侵袭性乳腺癌细胞直接受益于炎症以及信号分子CXCL9和CXCL10。

该研究的主要作者Maren Pein解释说：“有趣的是，刺激成纤维细胞产生CXCL9和CXCL10的肿瘤细胞也具有与这些细胞因子相关的受体，因此受益于该过程。”“这强调了分离的癌细胞与成纤维细胞之间在新的微环境中的细胞通讯对于转移至关重要。”

此外，科学家在实验环境中通过用能阻断癌细胞上受体分子的抑制剂治疗小鼠来预防肺部转移。

来自患者的肿瘤组织样本显示，这种细胞相互作用也可能在乳腺癌患者中起作用：因此，在转移性乳腺癌患者中也发现了携带相关表面受体并因此可以利用与成纤维细胞相互作用形成转移的癌细胞。

Oskarsson强调，从这些发现中找到一种新的治疗方法还为时过早。他解释说：“我们的工作最初是为了帮助理解真正发生转移所必需的潜在机制。”“但是我们显然希望，这种更好的理解将使我们能够在将来的某个时候预防转移。”