日本理研布莱恩科学中心(CBS)的研究人员发现，精神分裂症患者的大脑缺乏，可能导致新药疗法的发展。精神分裂症公报上发表的验尸比较显示，精神分裂症与低于正常水平的S1P有关，S1P是在脑白质中发现的一种脂肪分子。因此，预防S1P降解可能是治疗精神分裂症药物开发的新方向。

近年来，精神分裂症的药物治疗已停滞不前。可用于精神分裂症的大多数药物均基于多巴胺，但在每三名患者中，约有三分之一无效。RIKEN CBS团队负责人Takeo Yoshikawa表示：“由于我们对导致精神分裂症的原因没有另一角度，因此许多制药公司正在退出与精神分裂症相关的药物开发。”“希望我们的发现可以为药物开发的新目标提供新的视角。”

尽管精神分裂症是一种众所周知的会影响大脑的精神疾病，但其如何影响仍是一个谜。一段时间以来，科学家们已经知道，精神分裂症患者的大脑比正常大脑的白质更少。大脑中的白质是由少突胶质细胞形成的，少突胶质细胞包裹着携带传出信号的神经元部分，这有助于它们相互交流。精神分裂症的特征性症状包括幻觉和无法将现实与幻想区分开，这可能源于引起神经元之间不规则交流的白质异常。

在吉川武夫(Takeo Yoshikawa)的带领下，RIKEN CBS的研究小组对鞘脂进行了研究，鞘脂是一类已知具有许多功能的脂质，其中一些与白质有关。对连接大脑左右两侧的大白质束的事后分析显示，S1P严重缺乏，S1P是少突胶质细胞产生所必需的鞘脂。进一步的测试表明，尽管已经产生了正常量的S1P，但当它不应该被代谢时会被代谢和降解。第一作者，博士后研究科学家江崎和子说：“预防S1P降解的药物在治疗精神分裂症方面可能特别有效。”

尽管实验听起来很简单，但是测量死后大脑中的S1P水平仍然是一个巨大的挑战，并且需要化学领域的跨学科专业知识-特别是质谱分析-由Esaki带到研究小组。吉川说：“这是对死后大脑进行的第一项使用质谱分析的精神病学研究，如果没有我们新近建立的用于筛选鞘脂的全面技术，我们的发现是不可能的。”

在精神分裂症中发现S1P鞘脂缺乏后，研究人员检查了患有双相情感障碍或重度抑郁症的人的死后大脑。他们发现S1P水平与正常大脑中的水平没有差异，这表明该问题是精神分裂症所特有的，不是精神障碍的常见特征。

在精神分裂症的具体临床试验开始之前，必须先在动物中进行研究。吉川说：“下一个重要步骤是准确确定哪种S1P受体作用药物在实验动物中有效。尽管新的重磅炸药芬戈莫德对S1P受体有效并且对治疗多发性硬化症有效，但我们尚未知道对精神分裂症有效吗?”