通过阻止糖的摄取，研究人员成功地提高了癌细胞对化学疗法的敏感性。这项由瑞典隆德大学的研究人员领导的研究是在实验室环境中对癌细胞进行的。该结果最近发表在研究杂志Haematologica上。

就像人体细胞一样，癌细胞也需要能量，例如糖分子，葡萄糖。长期以来，研究人员一直对寻找是否有可能通过防止糖摄入来“饿死”癌细胞感兴趣。还已知一些癌细胞作为生存策略增加其糖分子的摄入，这会降低治疗效果。是否有可能防止葡萄糖进入癌细胞并以这种方式增加化疗的效果?

这就是隆德大学和比萨大学的研究人员所研究的。

为了使糖分子能够通过细胞膜进入癌细胞，该细胞使用了所谓的糖转运蛋白，可以将其比作摇摆门，让物质进出。研究人员目前总共可以识别出14种此类糖转运蛋白。在本研究中，研究人员研究了1号GLUT1及其在急性髓细胞性白血病(AML)中的作用。

通过引入专门设计的抑制剂-阻止或阻碍细胞膜活性的物质-研究人员成功地阻止了糖被癌细胞吸收。

细胞生物学教授Karin Lindkvist说：“然后我们研究了当我们阻止糖摄入时，化学疗法在AML中的作用是否得到了改善。很明显，癌细胞对化学药物变得更加敏感。”在隆德大学(Lund University)领导该研究。

研究人员研究的癌症形式，急性髓细胞白血病，是成年人中最常见的白血病形式之一。AML的预后相对较差，复发的风险较高，尤其是在老年人群中，因为他们通常不能像年轻患者那样耐受严格的治疗方案。

隆德市临床遗传学部高级讲师AnnaHagström表示：“我们的希望是将化学疗法与能阻止糖摄入癌细胞的抑制剂结合起来，可以改善治疗效果，从而在将来治愈更多的患者”大学，该研究的合著者。

卡琳·林德克维斯特(Karin Lindkvist)说，了解这些蛋白质以及它们如何调节其旋转门是一个重要的研究领域。

“膜蛋白是开发新疗法的重要靶标，众所周知，当今市场上所有药物中约有一半靶向膜蛋白。细胞中发生了很多事情，这些蛋白控制着进出细胞的过程。这种特定的糖转运蛋白似乎起着关键作用，因为它在帮助细胞吸收糖方面非常有效。这也是为什么癌细胞会更多利用这种转运蛋白以获得更多能量的原因。”卡琳·林德克维斯特(Karin Lindkvist)。

在将其用于患者之前，仍有许多研究要做。

她总结说：“在实验研究和临床试验中都需要重复这些结果。我希望有人能够将其进一步发展，以治疗患有AML或其他我们已知使用GLUT1转运蛋白进行糖摄取的癌症疾病的患者。” 。