一个国际研究人员小组分析了导致COVID-19的病毒SARS-CoV-2如何劫持其靶细胞中的蛋白质。这项发表在《细胞》杂志上的研究表明，该病毒如何改变细胞的活性以促进其自身复制并感染附近的细胞。科学家还确定了七种可能会破坏这些机制的临床批准药物，并建议立即在临床试验中测试这些药物。

此次合作包括EMBL欧洲生物信息学研究所(EMBL-EBI)，加利福尼亚大学旧金山分校药学院定量生物科学研究所冠状病毒研究小组，霍华德·休斯医学研究所，巴斯德研究所和卓越奖的研究人员弗莱堡大学的集群CIBSS。

病毒无法自行复制和传播：它们需要一种有机体(即宿主)来携带，复制并传播给其他宿主。为了促进此过程，病毒需要控制其宿主细胞的机器并对其进行操纵以产生新的病毒颗粒。有时，这种劫持会干扰宿主酶和其他蛋白质的活性。

一旦产生蛋白质，酶就可以通过对其结构进行化学修饰来改变其活性。例如，磷酸化-通过一种称为激酶的酶将磷酸基团添加到蛋白质上-在许多细胞过程的调节中起着关键作用，包括细胞间通讯，细胞生长和细胞死亡。通过改变宿主蛋白质中的磷酸化模式，病毒可以潜在地促进自身传播给其他细胞，最终传播给其他宿主。

科学家使用质谱分析法(一种通过测量样品分子和分子碎片的质量来分析样品特性的工具)来评估所有宿主和病毒蛋白，这些蛋白在SARS-CoV-2感染后显示出磷酸化的变化。他们发现与病毒相互作用的宿主蛋白中有12%被修饰。研究人员还确定了最有可能调节这些修饰的激酶。激酶是药物停止病毒活性和治疗COVID-19的潜在靶标。

受感染细胞的异常行为

EMBL-EBI小组负责人Pedro Beltrao解释说：“该病毒阻止了人类细胞分裂，将它们维持在细胞周期的特定位置。这为病毒提供了一个相对稳定和适当的环境来保持复制。”

SARS-CoV-2不仅影响细胞分裂，而且影响细胞形状。该研究的主要发现之一是被感染的细胞表现出长的，分支的，臂状的延伸或丝状伪足。这些结构可以帮助病毒到达人体附近的细胞并促进感染，但仍需进一步研究。

加州大学旧金山分校定量生物科学研究所所长兼该研究所高级研究员内文·克罗根说：“丝状伪足广泛分支的独特可视化再次阐明了如何理解病毒-宿主相互作用的生物学如何阐明对该疾病的干预点。格拉德斯通研究所。