墨尔本研究人员发现，多个相互交织的细胞死亡系统阻止了“细胞内”细菌沙门氏菌的传播，沙门氏菌是伤寒的重要起因，每年造成超过10万人死亡。

研究小组发现，沙门氏菌的传播由于感染细胞的死亡而受到抑制，但是令人惊讶的是，细胞可以以几种不同的方式死亡。尽管沙门氏菌一直试图通过阻止其自杀来超越被感染的细胞，但是细胞已经进化出令人印象深刻的“备份”策略，以确保被感染的细胞仍然能够死亡，从而保护人体免受沙门氏菌感染和随后的伤寒。

这项研究发表在《免疫》杂志上，由沃尔特和伊丽莎·霍尔研究所的研究员马塞尔·多弗林格博士，邓登轩女士，兰贾·萨尔瓦莫瑟博士，马可·赫罗德教授和安德烈亚斯·斯特拉瑟教授，以及墨尔本大学萨米·贝杜伊教授组成的合作团队领导Peter Doherty感染与免疫研究所(Doherty研究所)的研究员Paul Whitney博士。

**乍看上去

-一些引起疾病的细菌，包括沙门氏菌，可以在细胞内生长-这种策略有助于它们避免机体的免疫防御。

-墨尔本研究人员透露，感染沙门氏菌的细胞可以死亡-有助于清除感染-这种死亡可能以令人惊讶的不同方式发生，该系统已经发展了故障安全备份。

这项研究还揭示了一种被称为胱天蛋白酶的细胞死亡蛋白家族的不同成员之间的意外连接，这些蛋白有助于沙门氏菌感染的细胞死亡。

**与敌人战斗

许多引起疾病的细菌侵入细胞，在细胞内存活和繁殖，并躲避人体的免疫系统。沙门氏菌是引起严重的食源性感染的原因之一，就是这种“细胞内”细菌。贝杜伊教授说，细胞已经发展出一系列针对细胞内细菌的防御能力。

他说：“被感染细胞的快速死亡是抵抗细胞内细菌的重要保护策略。这会阻止细菌的繁殖和传播，并可以在感染部位触发保护性免疫防御，从而进一步控制感染。”

“许多蛋白质被认为对于驱动感染细菌的细胞的死亡很重要，该细胞在细胞内发出信号并降解细胞的关键成分以导致其死亡。但是，细菌感染的细胞究竟如何精确存在不确定性死亡，涉及的关键分子以及控制感染的含义。”贝杜伊教授说。