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新发现的机制阻止肿瘤细胞复制

导读博洛尼亚大学的一个研究小组首次确定了由于拓扑异构酶 I 的抑制而导致 DNA 断裂的具体位置和基因组背景,拓扑异构酶 I 是一种对细胞...

博洛尼亚大学的一个研究小组首次确定了由于拓扑异构酶 I 的抑制而导致 DNA 断裂的具体位置和基因组背景,拓扑异构酶 I 是一种对细胞中的许多生物过程至关重要的蛋白质。该研究结果发表在《科学进展》杂志上,可能会为开发新的癌症治疗方法带来重大进展。

拓扑异构酶 I 最重要的功能之一是调节 DNA 超螺旋。事实上,DNA 分子通常会折叠数次以适应细胞核,并且只在某些时候(例如在复制和转录期间)才会“放松”。

拓扑异构酶 I 在细胞生命中发挥着重要作用,因此成为癌症治疗的重要靶点:抑制拓扑异构酶 I 会导致 DNA 链断裂,从而阻止患病细胞的复制。这种断裂机制是 Alma Mater 研究人员领导的研究重点。

“利用基因组测序技术,我们能够绘制整个人类基因组中的 DNA 双链断裂图,并将这些数据与 DNA 转录过程中涉及的其他重要因素的基因组图谱整合在一起,”负责协调这项研究的博洛尼亚大学药学和生物技术系教授 Giovanni Capranico 解释道。

“通过整合和生物信息学分析这些数据,我们首次能够确定 DNA 拓扑异构酶 I 抑制诱导断裂的位置和基因组背景。我们还发现这种断裂机制仅发生在细胞周期阶段的开始阶段,即 DNA 复制发生时。”

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