据伦敦大学学院英国痴呆症研究所的 Rikesh Rajani 和 Marc Aurel Busche 及其同事于 2024 年 7 月 23 日在开放获取期刊PLOS Biology上发表的一项研究，少突胶质细胞是淀粉样蛋白 β (Aβ) 的重要来源，在促进阿尔茨海默病 (AD)的神经元功能障碍中起关键作用。

阿尔茨海默症是一种影响全球数百万人的严重神经退行性疾病。Aβ(由 36 至 43 个氨基酸组成的肽)的积累是该疾病的早期关键特征。

最近的临床试验表明，使用抗 Aβ 抗体治疗的 AD 患者的认知和功能衰退速度有所减缓，这进一步证实了 Aβ 在疾病过程中的重要作用。尽管 Aβ 具有关键的细胞效应，并且在 AD 中发挥着重要作用，但传统的假设是神经元是大脑中毒性 Aβ 的主要来源，这一假设仍未得到检验。

在这项研究中，Rajani 和 Busche 发现，非神经元脑细胞少突胶质细胞会产生 Aβ。他们进一步证明，选择性抑制 AD 小鼠模型中少突胶质细胞中的 Aβ 产生足以挽救异常的神经元过度活跃。

研究结果证明少突胶质细胞衍生的 Aβ 在 AD 早期神经元功能障碍中发挥着关键作用。总之，研究结果表明，针对少突胶质细胞 Aβ 的产生可能是一种有前途的 AD 治疗策略。

据作者称，鉴于阻断少突胶质细胞 Aβ 的产生导致斑块负荷相对适度减少，而阻断神经元 Aβ 的产生导致斑块几乎消除 - 这是该疾病的另一个标志，因此功能挽救是显著的。