在《美国科学院院刊》上发表的一项研究中，中国科学院遗传与发育生物学研究所的研究人员从机制上阐明了SLAC1是如何通过磷酸化激活的。SLAC1是一种关键的阴离子通道，在植物叶片中形成气孔的保卫细胞的质膜上特异表达。

研究人员称，植物会根据高浓度二氧化碳、臭氧、干旱和微生物入侵等环境因素来调整气孔，以适应环境变化并支持生长。

植物通过蛋白激酶感知环境信号并控制 SLAC1 的磷酸化。当 SLAC1 被激活时，它会促进阴离子从保卫细胞流出，引起膜去极化，从而激活下游 GORK 通道，从而降低膨压并关闭气孔。

此前，研究人员首次公布了植物SLAC1的低温电子显微镜结构，主要包括跨膜结构域(TMD)，但由于其灵活性而缺少 N 端和 C 端的“尾巴”(分别约 180 个氨基酸和约 60 个氨基酸)。他们还确定了 N 端的六个关键磷酸化位点，这些位点对于通道激活至关重要;然而，磷酸激活的潜在机制仍然不清楚。

在这项研究中，他们表明，SLAC1 通道通过其 N 端保持自抑制状态，当 N 端被移除时，会导致不依赖激酶的激活。AlphaFold 建模显示，灵活的 N 端和 C 端形成胞质调节域 (CRD)，该域与成孔 TMD 相互作用以保持自抑制状态。响应环境信号，植物磷酸化 SLAC1，使其脱离自抑制并允许激活。

进一步的研究表明，这种激活会诱导 CRD 的构象变化，重新调整 TMD 内的孔螺旋，从而导致阴离子流出和膜去极化，最终导致气孔关闭。

精确控制这些孔隙至关重要，因为开放不足会阻碍光合作用，而开放过度会导致植物脱水和枯萎。