在iScience发表的一项新研究中，“ATP转运蛋白VNUT介导Dectin-1引发念珠菌伤害感受的诱导”，由大阪大学专家领导的一个研究小组研究了Dectin-1(一种β-葡聚糖受体)的作用。感知真菌感染。他们发现Dectin-1对于与真菌感染有关的疼痛的发作至关重要。

念珠菌病是一种导致许多人皮肤或口腔疼痛的感染。它经常发生在免疫功能低下或糖尿病控制不佳的患者身上。此外，它影响了大部分女性，在其一生中的某些时间点引起全世界大约75%的女性患有外阴阴道疼痛，并且在一些哺乳期妇女中引起严重的乳头疼痛。尽管已经多种努力来理解念珠菌病中这种严重疼痛的机制，但主要的有效治疗方法是消除感染，这种情况不会很快发生，特别是在免疫功能低下的患者中。

“我们以前发现真菌感染通过β-葡聚糖伤害感受器如Dectin-1刺激疼痛，但我们不知道这些受体是否与念珠菌真菌直接相互作用，”该研究的第一作者Kenta Maruyama说。“我们很高兴地发现在Dectin-1和TRPV1 / TRPA1缺陷小鼠中β-葡聚糖诱导的疼痛被消除了。”

在这项研究中，研究人员发现β-葡聚糖通过Dectin-1-PLC轴刺激伤害感受器，激活神经元。值得注意的是，真菌细胞分泌的成分引起伤害感受器的相同激活。

“我们的分析显示，β-葡聚糖诱导的异常性疼痛(疼痛)依赖于细胞外ATP和VNUT，一种ATP转运蛋白，”Maruyama说。“我们发现VNUT抑制剂氯膦酸盐可用于治疗β-葡聚糖诱导的异常性疼痛。”

除了确定阻断小鼠真菌疼痛的机制外，研究人员还发现了一种新的信号通路，从Dectin-1到TRP通道产生疼痛，并发现这种疼痛的最终激活对解决真菌炎症至关重要。 。

念珠菌病是一种疼痛感染，会影响大量个体，并且在某些情况下可能会导致极度疼痛。该研究表明，Dectin-1途径可能是治疗念珠菌病的重要新靶点，氯膦酸盐可提供一种易于获得的治疗方法，可迅速用于临床治疗严重的真菌性疼痛。