随着眼睛细胞的恶化，数百万美国人逐渐失去视力，但加州大学伯克利分校的研究人员开发的一种新疗法可以帮助延长有用视力，延缓完全失明。

治疗 - 涉及药物或基因治疗 - 通过减少眼睛中神经细胞产生的噪音起作用，这可能干扰视力，就像耳鸣干扰听力一样。加州大学伯克利分校的神经生物学家已经证明，这种方法可以改善患有遗传性疾病 - 视网膜色素变性的小鼠的视力，使其慢慢失明。

对于视网膜色素变性和其他类型的视网膜变性患者，包括最常见的形式，年龄相关性黄斑变性，减少这种噪音应该使图像更加清晰。

“这不是治愈这些疾病的方法，而是一种可以帮助人们看得更清楚的治疗方法。这不会让已经死亡的光感受器恢复，但可能会给人们留下额外几年的有用视力。 “加州大学伯克利分校的分子和细胞生物学教授，神经科学家Richard Kramer说。“它使视网膜尽可能地工作，因为它必须与它一起工作。你可能会使低视力不是那么低。”

他说，Kramer的实验室正在测试已经存在的候选药物，但没有人怀疑这些药物可能会改善低视力。他预计这一新发现将使药物开发商重新回到货架上以重新测试这些药物，这些药物会干扰视黄酸的细胞受体。许多此类候选药物是由制药公司创造的，他们希望能够减缓癌症的发展。

克莱默表示，“在所有光感受器丢失后，最终阶段解决致盲疾病的新兴技术引起了很多兴奋，但是这些英雄措施的候选人数量相对较少。”“还有更多视力受损的人 - 他们失去了大部分但不是全部的光感受器的人。他们不能再开车了，也许他们无法阅读或识别面孔，他们所留下的只是模糊的感知我们的实验引入了一种改善这些人视力的新策略。“

Kramer和他的加州大学伯克利分校同事本周在“神经元”杂志上报道了他们的结果。

'在眼中响起'

研究人员多年前就已经知道，视网膜神经节细胞是直接与大脑视觉中心连接的细胞，随着光敏感细胞 - 光感受器 - 开始死亡，会产生大量静电。这种情况发生在遗传性疾病中，例如色素性视网膜炎，这种疾病在世界范围内约有4,000人受到影响，但也可能发生在年龄相关性黄斑变性的老年人群体中，这种疾病会影响视网膜的关键部位。为了精确的视力。图像的锐利边缘被淹没在这样的静态中，大脑无法解释所看到的内容。

Kramer在听说维甲酸与视网膜变性导致的其他眼睛变化有关时，专注于维甲酸的作用。垂死的光感受器 - 对昏暗的光线敏感的视杆和色觉视觉所需的视锥细胞 - 都装满了称为视蛋白的蛋白质。每个视蛋白与视黄醛分子结合，形成一种称为视紫红质的光敏蛋白。

“人类视网膜中有1亿根棒，每根棒上有1亿个这样的传感器，每根传感器都含有视黄醛，”他说。“当你开始失去所有这些棒时，所有的视黄醛现在都可以自由地转化为其他物质，包括维甲酸。”

克莱默和他的团队发现维甲酸 - 众所周知的胚胎生长和发育的信号 - 泛滥视网膜，刺激视网膜神经节细胞产生更多的视黄酸受体。正是这些受体使神经节细胞过度活跃，产生了持续的活动嗡嗡声，淹没了视觉场景并阻止大脑从噪声中剔除信号。

“当我们抑制维甲酸的受体时，我们就会逆转这个过程并关闭多动症。失去听力的人经常会听到耳鸣，或耳鸣，这只会让事情变得更糟。我们的研究结果表明维甲酸正在做类似于视网膜变性的东西 - 基本上导致'眼睛振铃'，“克莱默说。“通过抑制视黄酸受体，我们可以降低噪音并揭示信号。”

研究人员寻找已知阻断该受体的药物，并证明治疗过的小鼠可以看得更好，表现得非常像正常视力的老鼠。他们还尝试了基因治疗，在神经节细胞中插入缺陷型视黄酸受体的基因。当表达时，有缺陷的受体欺骗细胞中的正常受体并使其过度活跃。用基因疗法治疗的小鼠也表现得更像正常的视力小鼠。

正在进行的实验表明，一旦受体被阻断，大脑也会有不同的反应，表明活动接近正常。

虽然Kramer继续进行实验以确定视黄酸如何使神经节细胞变得过度活跃以及抑制剂在视网膜变性的各个阶段的有效性，但他希望研究界能够将最初为癌症开发的药物重新用于改善治疗方法。人类的愿景。