新北卡罗来纳州立大学的研究表明，通过诱导细胞死亡来预防病毒感染能力的关键蛋白质也可以阻止某些细菌感染而不会引发宿主细胞的死亡。

RIPK3和MLKL蛋白不是杀死胃肠道中受李斯特菌感染的宿主细胞，而是识别细菌的化学成分，MLKL与其结合，防止李斯特菌在保持宿主细胞存活的同时扩散。

“虽然我们已经证明这些蛋白质在肠上皮细胞中具有与在免疫细胞中不同的功能，但我们仍然不确定这种分化是如何或为何发生的，”生物科学和生物科学教授Jun Ninomiya-Tsuji说。描述该研究的论文的共同作者。

由该论文的毒理学研究助理和共同作者Kazuhito Sai领导的研究人员首先使用人体肠道细胞来证明RIPK3缺陷细胞被李斯特菌感染，而具有RIPK3的细胞几乎没有这样的感染。然后研究人员用小鼠观察李斯特菌是否可以通过侵入肠道细胞到达小鼠肝脏。他们发现许多李斯特菌在RIPK3缺陷小鼠，但很少李斯特菌在正常小鼠。

然后他们表明，RIPK3和与其一起作用的蛋白质MLKL被李斯特菌的存在激活。这种蛋白质途径激活抑制了李斯特菌的复制，表明这些蛋白质有效地削弱了李斯特菌。

接下来，最令人惊讶的是，研究人员发现李斯特菌对RIPK3和MLKL的激活不会导致细胞死亡。相反，MLKL蛋白质与李斯特菌结合，阻止其扩散。

“这些蛋白质诱导细胞死亡，以防止某些感染，特别是在免疫细胞中，”Sai说。“诱导胃肠道上皮细胞死亡可能会导致病毒和细菌的重要屏障消失，因此这些蛋白质可能会认识到杀死这些细胞可能会使事情变得更糟而不是更好。”

研究人员表示，未来的研究将试图了解这些蛋白质如何以及为什么采取不同的方法 - 诱导细胞死亡或不诱导细胞死亡 - 以避免胃肠道中的细菌。