德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究人员发现了一种免疫调节剂，它似乎通过关闭免疫监视来决定胶质母细胞瘤(GBM)的进展，这表明一个潜在的治疗研究新领域。.

儿科学教授Shulin Li博士和神经外科教授Amy Heimberger领导的临床前研究结果发表在1月25日的Nature Communications在线期刊上。“古典智慧是脑肿瘤进展与癌基因激活和肿瘤抑制基因失活有关;然而遗传和表观遗传突变并不是GBM进展的唯一原因，”Li说。“一些免疫调节剂可以做同样的事情，是癌症的关键调节因子，特别是在某些组织和环境环境中。”

GBM与黑色素瘤和肺癌不同，不会引起强大的T细胞免疫反应，而且到目前为止，免疫疗法对它没有什么成功。GBM被认为是“免疫学上冷的”或非反应性的，可能是由于肿瘤精细化的免疫抑制因子。

该研究的结果表明，以抑制免疫系统着称的FGL2(纤维蛋白原样蛋白2)在GBM中高度表达。研究人员表明，从肿瘤细胞中灭活或“敲除”FGL2可以消除具有完整免疫系统的小鼠的肿瘤进展。了解这种表达方式是发现GBM进展原因的关键。

第一作者，研究科学家Jun Yan博士表示，肿瘤细胞中存在的FGL2控制着一组特异性的树突状细胞，可激活T细胞。更具体地，从肿瘤细胞分泌的FGL2阻止CD103树突细胞的特殊亚群的分化，所述CD103树突细胞是触发肿瘤杀伤T细胞活化所必需的。该研究还表明，这些树突状细胞必须找到一种方法中枢神经中枢(CNS)的肿瘤微环境以激活T细胞。

“这项研究很重要，因为它表明免疫系统必须在中枢神经系统和肿瘤中相互作用才能发挥作用。以前，这种相互作用只被认为在淋巴结等特殊免疫器官中是必需的，”Heimberger说。“它还显示了一种新的免疫抑制机制，这种机制以前没有被描述过，它进一步支持了FGL2对这种疾病的重要性。”

该团队还分析了癌症基因组图谱中的人类GBM，发现较低水平的FGL2蛋白表达与高水平的GM-CSF或IFN，DC分化诱导剂或T细胞激活剂相结合，与GBM患者的较长存活率相关。