多发性硬化症(MS)是一种自身免疫性疾病。通常保护患者免受外部攻击的防御系统会打开自己的细胞并以原因尚不清楚的方式攻击它们。来自巴斯德研究所的科学家们已经证明，古老的病毒参与了可能导致这种疾病的急性炎症防御反应。

多发性硬化症(MS)是一种无法治愈的炎症性自身免疫性疾病，会导致对脑和脊髓的不可逆损伤。这种疾病还与古人病毒的再激活有关，古人病毒在人类进化过程中被插入我们的DNA中。因此长期以来认为多发性硬化是由病毒感染引起的。

“我们的研究表明，古代病毒的再激活并不符合传染性现象，而是面对急性炎症现象时身体的防御反应”，巴斯德研究所表观遗传调控部门负责人Christian Muchardt解释说。

病毒序列在进化过程中被中和，不再代表感染源。但是这些序列是包含有关病毒行为信息的外部DNA的来源。因此，细胞能够控制这些序列以尽可能快地检测感染并在攻击期间打开其防御基因。

最重要的是，这些病毒序列用于控制干细胞中的防御基因。它们在成体细胞中处于休眠状态，而更传统的序列则变得活跃。通过检查来自MS患者的样本，科学家观察到病毒来源的调节序列从其休眠状态出现并且负责几种促炎基因的异常表达。

总之，在多发性硬化症中，病毒序列的激活不对应于感染现象，而是与调节序列的意外使用相对应，导致慢性过度炎症。

“这种机制的发现，与表观遗传现象有关，可能有一天可能为使用抑制染色质修饰酶的小分子管理MS铺平道路”，Christian Muchardt总结道。