东芬兰大学的研究人员开发了新型抗菌化合物，重点研究LsrK激酶的作用。LsrK激酶是参与细菌通讯的蛋白质。在ChemMedChem发表的一项新研究中，研究人员探索了LsrK激酶作为抗菌药物设计的目标。

在抗生素耐药性增加的时代，有必要专注于开发新的抗菌剂。上升的阻力警告我们遵循传统的抗生素药物开发机制。为解决这一问题，INTEGRATE联盟致力于验证可用于未来抗菌药物开发的新靶标。群体感应(QS)是涉及宿主定植，毒力因子产生，生物膜形成和感染建立的细菌通讯过程。因此，对干扰QS介质生产和加工的群体猝灭和抑制剂的研究已成为开发抗病毒剂的新策略。

QS由称为自诱导物(AI)的信号分子以种群密度依赖性方式介导。AI-2信号分子衍生自前体4,5-二羟基-2,3-戊二酮(DPD)，参与种内和种间通讯。LsrK是参与AI-2分子磷酸化的激酶，其(即磷酸化形式的AI-2)进一步调节QS途径。因此，抑制LsrK可导致群体感应失活并干扰发病机理。

没有报道LsrK的抑制剂或蛋白质结构(直到2018年)。因此，东芬兰大学的研究人员通过使用计算方法对LsrK蛋白质结构进行建模来启动药物设计工作。模拟的蛋白质结构用于筛选芬兰分子医学研究所提供的化合物库。在赫尔辛基大学的LsrK抑制的实验测定中测试优先命中。这项研究产生了两个主要的命中，这是通过基于模拟的方法进一步证实的。这种类似方法导致针对LsrK的微摩尔活性的四次点击。

通过该研究鉴定的LsrK抑制剂是迄今报道的第一类LsrK抑制剂。这些命中将进一步优化，以实现高亲和力和功能，作为有用的工具，以提高我们对AI-2途径中抑制LsrK的理解及其作为潜在的抗病毒策略的重要性。考虑到对LsrK结构的了解有限，我们的研究提供了蛋白质行为的一个很好的概述，以及更好地理解蛋白质 - 底物动力学以及如何干扰它的完美起点。