不列颠哥伦比亚大学的科学家发现了一种新的蛋白质“转换”，可以阻止血液中毒或败血症的进展，并增加威胁生命的疾病的存活机会。

脓毒症是一种炎症性疾病，当身体对感染的反应损伤其自身的组织和器官时，每年导致约1400万人死亡。在最近发表在Immunity上的一项研究中，研究人员研究了一种名为ABCF1的蛋白质在调节脓毒症进展中的作用。

“脓毒症引发体内炎症的不受控制的链式反应，导致组织损伤，器官衰竭和死亡，”Hitesh Arora说，他是迈克尔史密斯实验室博士生的研究的共同主要作者。在UBC。“我们已经发现，ABCF1酶在分子水平上起到'转换'的作用，可以阻止这种炎症链反应并抑制潜在的损害。”

败血症很难诊断。由于没有具体的治疗方案，每年开发它的3000万人的疾病管理依赖于感染控制和器官功能支持。

科学家确实知道败血症分两个阶段发生。第一阶段称为全身炎症反应综合征(SIRS)，并导致“细胞因子风暴”，免疫细胞如巨噬细胞(一种白细胞)的急剧增加。这导致炎症和抗炎细胞的减少，导致血液中的化学失衡和组织和器官的损伤。当身体进入称为endotoxtin tolerance(ET)阶段的第二阶段时，恢复开始发生，其中相反的情况发生。

基于ABCF1作为在免疫系统中起关键作用的蛋白质家族的一部分的先前知识，研究人员检查了它在脓毒症小鼠模型中在炎症期间在白细胞中的作用。

他们发现ABCF1有能力作为败血症的“转换”，从最初的SIRS阶段过渡到ET阶段并调节“细胞因子风暴”。此外，如果没有ABCF1开关，SIRS阶段的免疫反应会停滞，导致严重的组织损伤和死亡。

这一发现为慢性和急性炎症性疾病以及自身免疫性疾病的新疗法开辟了潜力。

“我们的研究可能会导致治疗，以克服炎症和自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎，炎症性肠病，克罗恩病和溃疡性结肠炎，”资深作者威尔弗雷德杰弗里斯说，他是迈克尔史密斯实验室和医学遗传学系的教授。 UBC的微生物学和免疫学。