正如计算机需要代码才能工作一样，我们的身体受到生命早期写入的分子“程序”的监管，然后必须在一生中正确地完成工作。但他们呢?多年来，这个问题引起了研究人员的兴趣。

Claes Wahlestedt，医学博士，精神病学和行为科学教授，迈阿密米勒医学院治疗创新副院长，是一项新研究的高级作者 - “长寿相关的分子途径受中年影响”切换'人类“ - 6月6日发表在老龄细胞。

Wahlestedt博士与英国伦敦大学国王学院和斯特林大学科学园的第一作者Jamie Timmons博士以及国际人类衰老研究小组一起发表了一项惊人的观察：已知的促进长寿的关键分子计划不要超过中年。

该研究提供了一个可能的新原因，即随着健康保护机制的消失，人类疾病负担从生命的第六个十年开始急剧增加。这提出了一个问题：如果有人希望通过药物，营养素或生活方式选择来推动这些既定的“抗衰老”计划，那么到达60岁时开始为时已晚?可能是，Wahlestedt博士说 - 至少如果你希望从这些干预中充分受益。

“十多年来，很明显关键的生化事件可以调节小型短寿命动物如蠕虫，苍蝇和老鼠的寿命，但这些机制并没有被观察到对人类有活性，”Wahlestedt博士说。 。“在这项国际临床和基因组研究中，我们首次报道了人类在衰老过程中使用这些相同的生化途径。然而，令人惊讶的是，人类似乎从大约50岁开始就停止使用这些途径。因此，每个人调节这些途径的时间和方式可能会影响人类的生命周期。“

Wahlestedt博士说，这项新研究是他和Timmons博士在瑞典斯德哥尔摩Karolinska研究所工作二十年来不断努力的结果。当他们使用一种新的方法来量化综合基因表达模式时，他们发现了他们的发现，应用于来自不同年龄的人的精心策划的组织样本。

主要关注肌肉和大脑，这些新的人类观察结果与以前在短寿命物种中的工作很好地吻合。这包括所谓的mTOR蛋白复合物的主导作用 - 一种调节许多保护性细胞程序的机制 - 以及线粒体活性氧物质的产生。这两种细胞机制相结合，解释了人类分子老化特征的三分之二。

“我们的研究表明，与其他物种相比，人类老龄化计划的复杂性可能要大得多，”Wahlestedt博士说。“这与我们更复杂的基因组有关，这些基因组可能已经发展为允许更长寿和更健康的生命。但也许人类并不真正意味着超过50多岁。“

从分子老化研究的角度来看，人类在物种中是独一无二的。然而，就像我们生命较短的远房亲戚一样，研究人员还指出，在人类中，衰老过程中的分子反应并不遵循线性模式。这反驳了人类流行病学研究中根深蒂固的观点。

“除了需要考虑分子老化的不同'阶段'之外，有氧能力和胰岛素抵抗等临床变量对于量化也很重要，”Timmons博士说。“它们与一些与衰老相同的基因相互作用，部分遗传，并且是健康的重要预测因子。我们能够在人体衰老模型中第一次看到这些。“

虽然短寿命动物的长寿和健康关键蛋白质调节剂首次被发现是人类分子衰老的核心，但这个新的研究还确定，许多研究很少的所谓非蛋白质编码基因都与人类衰老有关。

这些非蛋白质编码基因被认为是人类基因组的“暗物质”，广泛存在于人类细胞中，但通常不存在于低等生物体中。现在看来它们可以在微调衰老的分子特征方面发挥重要作用。

“我们已经证明，最有效的'抗衰老'计划在人类中自然活跃，并且出于某种原因在我们达到50岁时停止，”Wahlestedt博士说。“这不仅为现在研究人类衰老提供了一个特定的时间窗口，它还表明这些已建立的抗衰老策略可能不再有效(如果过于活跃则可能产生副作用)，因此需要长时间采用新方法- 生命的人类。“