该研究由约翰·霍普金斯大学医学研究所的研究人员于2019年6月发表在“神经元”杂志上，该研究使用小鼠获得更准确的方法来测试可能阻碍疾病进展的帕金森氏症治疗方法。

帕金森病是一种进行性神经系统疾病，其中大脑因大脑中被称为黑质的神经细胞丧失而受损。多巴胺水平的降低是导致该病症特征的许多症状的原因，其包括不自主的震颤，缓慢的运动和僵硬的肌肉。心理症状也可能存在，包括抑郁，焦虑，记忆和平衡问题。

人们还认为，帕金森病是由脑细胞中错误折叠的蛋白质α-突触核蛋白的积聚引起的。由于大量蛋白质结合在一起，神经组织死亡并导致称为路易体的死脑物质积聚。运动丧失和认知问题是由脑细胞的这种丧失引起的。

帕金森病的症状通常只在大约80%的黑质神经细胞丢失时出现，但神经细胞丢失的确切原因尚未确定。目前的研究表明，遗传变化和某些环境因素可能会引发疾病的发展。

这是德国神经解剖学家Heiko Braak在2003年进行的帕金森病研究，该研究显示了控制肠道的中枢神经系统部分中错误折叠的α-突触核蛋白的积累。

约翰斯·霍普金斯大学医学院神经学副教授Hanseok Ko博士说，α-突触核蛋白的积累与帕金森病的早期症状如便秘有关。在Braak的研究中，他提出帕金森氏病通过连接肠道和大脑的神经进行，将过程比作爬梯子。

对于这项新研究，研究人员将25微克合成错误折叠的α-突触核蛋白注入健康小鼠的肠道。在注射后一，三，七和十个月后，研究人员取样并分析小鼠脑组织。在10个月的时间里，研究人员发现了证据表明，α-突触核蛋白开始积聚迷走神经与肠道相连，然后扩散到整个大脑。

这些发现进一步证明了肠道在帕金森病中的作用，并为我们提供了一个从一开始就研究疾病进展的模型。这是该领域令人兴奋的发现，并为该疾病的早期干预提供了目标。“