研究终于开始揭示一些难以永久消除多余体重的原因。现在，一项新的研究发现了另一种方法，通过这种方法，肠道可以感知一个人吃了多少食物并将其传递给大脑。当肠道感觉到过多的卡路里时，促进饱腹感的途径就会被阻塞。这项新研究发表在《营养与糖尿病》杂志上。

通过对结肠癌的早期研究，托马斯·杰斐逊大学的研究人员，药理学和实验治疗学系主任，杰斐逊·西德尼·金梅尔癌症中心的研究员斯科特·沃尔德曼，医学博士，博士发现，一种叫做尿鸟苷的激素似乎也在发挥作用。在肥胖中起作用。他们的研究表明，在非肥胖小鼠中，尿鸟苷素会传播到大脑，从而产生饱腹感。但尚不清楚在肥胖状态下该信号发生了什么。

在当前的研究中，研究人员观察了过度喂养的小鼠，发现这些小鼠的小肠已经停止产生尿鸟苷。驻留在大脑中的尿鸟苷素受体是完整的，甚至数量有所增加，但激素本身不再被制造，这表明暴饮暴食已导致其生产停止。然而，当动物节食时，鸟苷蛋白的生产又恢复了。

瓦尔德曼博士说：“有趣的是，老鼠是苗条还是吃得过多，还是肥胖和吃得过多，当两组动物摄取的卡路里过多时，尿姜素的生产就停止了。”瓦尔德曼博士说，这与其他肥胖相关激素(如胰岛素和瘦素)的观察结果相反，后者随着体重增加而产生的数量越来越多。他补充说：“在这里，不是肥胖状态导致了问题，而是卡路里。”

为了弄清暴饮暴食如何关闭尿鸟苷蛋白的产生，研究人员研究了产生这种激素的小肠细胞。他们怀疑内质网(ER)可能参与其中。ER是一种细胞器，可作为人体许多蛋白质和激素的生产线，并且在受到压力时可以停止功能。当研究人员使用一种已知能引起内质网应激的衣霉素类药物时，小鼠就停止了尿鸟苷的生产，这与过量喂养它们一样。最后，当给肥胖的老鼠喂食过量的化学物质时，已知它能缓解ER应激，这些动物再次开始产生尿鸟苷蛋白，这表明过度喂养会导致ER应激，进而导致尿鸟苷的产生停止。

Waldman博士说：“这些实验加在一起，表明来自脂肪或碳水化合物的过量卡路里会压迫小肠细胞，使它们停止产生尿鸟苷，这有助于人们进食后感到饱腹。”“我们不知道多少太多了，什么分子传感器做出了这个决定。”

“就像癌症一样，肥胖的过程中有很多步骤很难逆转。尽管尿鸟苷素激素途径似乎是其中之一，但我们尚不知道在此过程的早期它是否很重要，或以后的角色，以及角色扮演的角色。” Waldman博士说。“但是结合其他方法，尿鸟苷蛋白的激素替代可能会成为治疗肥胖症的重要组成部分。”