在这项研究发表在杂志营养研究，一队从研究者的医学David Geffen医学院在加州大学洛杉矶分校的研究利用小鼠模型底层的胎儿宫内生长受限的机制(胎儿宫内发育迟缓)。他们评估了关键的细胞因子，如白介素10(IL-10)，与免疫相关的细胞过程，以及由此产生的IUGR表型和胎盘组织病理学，以确定受IUGR影响的免疫途径。

IUGR影响多达10%的怀孕，并且经常对后代产生短期和长期影响。

众所周知，健康的胎盘对于提供营养以促进胎儿生长至关重要，并且受免疫输入的调节。

研究人员假设，在怀孕期间，导致IUGR的母体食物限制(FR)会降低胎盘的整体免疫耐受环境，从而导致细胞压力增加和死亡。

为了验证这一假设，他们从怀孕的第10到19天对怀孕的小鼠进行了轻度和中度FR，并在怀孕的第19天收集了胎盘和胚胎。

他们使用RNA测序来鉴定受IUGR相关胎盘影响的免疫途径，并验证了对细胞完整性至关重要的基因的信使RNA表达变化。

研究人员还评估了小鼠胎盘中血管和滋养细胞结构的组织病理学变化以及自噬，内质网(ER)应激和细胞凋亡中蛋白质表达的变化。

与对照小鼠相比，他们在FR中鉴定了几种差异表达的基因，包括调节免疫耐受，炎症和细胞完整性的相当一部分。

他们发现，尽管存在导致IUGR的血管和滋养细胞结构失调，但孕妇FR降低了IL-10的抗炎作用并抑制了胎盘自噬和ER应激反应。

研究人员得出结论，FR通过触发胎盘水平上基因表达的变化而引起IUGR，这涉及免疫途径和相关的细胞维持过程。