费城-来自Penn Medicine的一项新研究提供了进一步的证据，证明与自闭症谱系障碍(ASD)相关的社交行为来自大脑外感觉神经元的异常功能。这是一项重要发现，今天发表在《细胞报告》(Cell Reports)上，因为外围感觉系统(决定我们如何感知周围环境)使人们能够更容易地获得治疗ASD相关症状的治疗靶标，而不是中央大脑本身。

在果蝇中，果蝇-一种研究神经生物学的强大模型-研究人员表明，一种名为神经纤维蛋白1的蛋白质的缺失导致成年雄性果蝇具有社交障碍。研究人员还显示，这些缺陷可以追溯到控制外围刺激(如嗅觉和触觉)并与大脑进行交流的一小群外围神经元的原始破坏。

高级作者马修(Matthew)说：“这些数据提出了令人兴奋的可能性，即问题的根源并非始于大脑本身的错误。这是我们应该仔细研究的从外围到大脑的信息流的中断。”宾夕法尼亚大学佩雷​​尔曼医学院精神病学系助理教授Kayser，医学博士，博士。“这些发现将有助于指导该领域朝着感觉处理目标迈进，如果有效的话，这些目标可能会为患有这些疾病的患者带来变革。”

在人类中，神经纤维蛋白1的丧失与1型神经纤维瘤病(NF1)相关，神经纤维瘤病是一种具有高ASD发生率的神经发育障碍，但这种丧失如何导致社会缺陷尚不明确。过去的研究还表明，周围的感觉系统与社会缺陷之间存在联系。然而，这是第一个涉及神经纤维蛋白功能的研究。

高达50%的NF1儿童属于自闭症谱系，其ASD症状高度升高的可能性是其的13倍，其中包括社交和交际障碍，孤立和欺凌的增加，社交任务的困难以及对声音或光线的敏感性。这些症状都与处理感官信息的困难有关。例如，脸部和视线处理会使像眼神交流这样的社交手势变得非常困难。

由宾夕法尼亚大学博士后科学家艾米莉亚·莫斯卡托(Emilia Moscato)博士领导的研究小组使用经基因操纵的果蝇表明，神经纤维蛋白的丧失导致社交求爱行为减少，味觉味觉神经元称为ppk23的错误减少，已知这种行为会协调这种行为。这些行为缺陷源于神经纤维蛋白在协调成年人的社会功能中的持续作用，而不是指导社会行为神经回路的发展。

更具体地说，对突变果蝇中神经活动的体内监测显示，响应特定的信息素线索，感觉神经元活化降低，继而破坏了指导社会决策的下游脑神经元的正常功能。干扰还导致苍蝇的行为发生持续变化，超出了社交互动本身，这表明短暂的感觉错误可能对行为产生长期影响。

接下来，研究人员旨在更好地了解这种突变如何转化为大脑活动以及与ASD和NF1相关的最终行为的破坏。他们还希望在动物模型中测试不同的药物，以识别可以恢复社会行为的新型化合物。

Kayser说：“感觉处理是社会行为障碍的一个容易测试的切入点，因此这些实验的发现有可能迅速影响临床环境。”