突变基因与神经元中的α-突触核蛋白之间的相互作用导致帕金森氏病中出现的标志性病理。研究结果可能会导致神经保护的新机制和新目标-

阿拉巴马大学伯明翰分校(UAB)的研究人员和同事使用一种鲁棒的帕金森氏病模型，发现神经元中的相互作用可导致帕金森氏病，并且他们表明目前正在开发的药物可能会阻止这一过程。

研究团队表明，帕金森氏病最常见的遗传原因是突变的LRRK2激酶，它导致神经元内含物的形成，类似于帕金森氏病中的一种典型病理。这些内含物由聚集的α-突触核蛋白组成，研究还表明，使用目前正在开发用于临床用途的两种LRRK2激酶抑制剂药物可以防止形成这种聚集体。

研究人员在《神经科学杂志》上写道，突变的LRRK2激酶与α-突触核蛋白之间的相互作用“可能揭示神经保护的新机制和靶标”。“这些结果表明，神经元中的α-突触核蛋白包涵体形成可以被阻断，并且通过抑制LRRK2激酶活性靶向该过程的新型治疗化合物可能会减慢帕金森氏病相关病理学的进程。”

由相应作者Laura A. Volpicelli-Daley博士和资深作者Andrew B. West领导的研究人员说，需要在LRRK2连锁的帕金森氏病的其他临床前模型中测试新的神经保护策略在LRRK2连锁的帕金森氏病中的潜在临床应用。 UAB神经病学系神经变性和实验治疗中心博士。

Volpicelli-Daley说：“这些数据给我们寄希望于LRRK2激酶抑制剂作为帕金森氏病有效疗法的临床潜力。”“ LRRK2激酶抑制剂可能不仅在具有LRRK2突变的患者中，而且在所有帕金森氏病患者中均抑制病理性α-突触核蛋白的扩散。在对这些抑制剂进行测试之前，有必要进行进一步的研究来验证LRRK2抑制剂的安全性和有效性。人类临床试验。”