我们染色体的尖端有称为端粒的结构。这些结构可以与鞋带末端的塑料盖相比较。它们可以作为保护帽，防止我们的遗传物质展开和腐蚀。当它们不能正常工作时，端粒可能导致我们遗传物质的完全侵蚀，并可能引发癌症和与年龄有关的疾病。在EMBO期刊上发表的一项研究中，由Jose Escandell和Miguel Godinho Ferreira领导的Instituto Gulbenkian de Ciencia(IGC;葡萄牙)研究小组发现了端粒调控的一个关键方面。

由于端粒功能失常，人类综合症的数量越来越多。最近发现一种这样的疾病是由称为CST的蛋白质复合物故障的结果，其负责维持端粒。这种复合物的缺陷导致称为Coats Plus的端粒病。该综合征是遗传性遗传的，其特征在于胃肠系统，骨骼，大脑和身体其他部位的异常。IGC研究人员的工作现在揭示了对该CST复合体的“S”成分的监管。研究人员发现，STN1(对应于S成分的蛋白质)受到化学修饰的调节，导致磷在这种蛋白质中的插入，并且它可以通过一种酶(磷酸酶SSU72)逆转。通过这种方式，

研究人员还表明，这一过程在酵母和人体细胞中都是相同的。这意味着“S”组分的调节在物种进化过程中得到了保护，这在某种程度上揭示了这一过程对于细胞正确功能的重要性。这为开发能够治疗与端粒缺陷相关的衰弱性疾病的疗法开辟了新的途径。“这种进化保守磷酸酶的意外作用让人想起细胞周期通过磷酸酶调节细胞周期，从而抵消激酶的作用，从而重新建立'一次且仅一次'细胞周期过程的基础状态”，研究者米格尔说。 Godinho Ferreira。“通过这项工作，我们现在更好地了解端粒调节的工作原理，

本文由Instituto Gulbenkian de Ciencia提供的材料重新发表。注意：材料可能已根据长度和内容进行了编辑。有关详细信息，请与引用的来源联系。参考：Jose Miguel Escandell，Edison SM Carvalho，Maria Gallo-Fernandez，Clara C Reis，Samah Matmati，InêsMatiasLuís，Isabel A Abreu，StéphaneCoulon和Miguel Godinho Ferreira。2019.Ssu72磷酸酶是一种保守的端粒复制终止子。EMBO期刊。DOI 10.15252 / embj.2018100476。