这种脆弱性是由最常见的致癌细胞变化之一驱动的。

研究小组发现，MNT蛋白是MYC驱动的淋巴瘤细胞生存所必需的。高达70%的人类癌症-包括许多血癌-都含有高水平的MYC，这种蛋白质会迫使细胞异常快速地生长。

由Suzanne Cory教授，Hai Vu Nguyen博士和Cassandra Vandenberg博士领导的研究表明，针对MNT的潜在疗法可能是MYC驱动的癌症的有效新疗法。

乍看上去

大多数人类癌症是由高水平的MYC蛋白驱动的，但是开发直接抑制MYC的新药物一直具有挑战性。

我们的研究人员发现，MYC驱动的淋巴瘤细胞赖以生存的蛋白质MNT，而没有MNT的细胞会迅速死亡。

结果表明，抑制MNT可能是治疗MYC驱动的癌症的有效新方法。

新目标

在高达70%的人类癌症中发现高水平的MYC蛋白。自1980年代初以来就研究MYC驱动的癌症的Cory教授说，MYC控制着数百个基因，从而促进了细胞的快速生产。

她说：“多年来，我们一直希望一种可以直接针对MYC的药物作为潜在的癌症治疗方法，但迄今为止，这种抑制剂在临床上一直令人失望。”“很明显，我们需要寻找MYC驱动的癌症中的其他漏洞。”

该团队通过专注于与MYC相关的蛋白质(称为MNT)的作用，成功地确定了应对MYC驱动的癌症的新目标。他们的研究发表在《血液》杂志上。

Vandenberg博士说，通过从MYC驱动的淋巴细胞(淋巴瘤产生的免疫细胞类型)中删除编码MNT的基因，研究小组发现MNT在MYC驱动的淋巴瘤的发展中起着重要作用。

她说：“在我们的实验室模型中，当缺少MNT时，MYC驱动的淋巴瘤的发生率大大降低。这表明我们，MNT在淋巴瘤发展的某个阶段起着至关重要的作用。”

Nguyen博士说：“当我们发现缺乏MNT的癌前细胞具有高水平的凋亡细胞死亡时，这种作用就变得清楚了。”“因此，需要MNT来维持MYC驱动的细胞存活。”

寻求更好的治疗

Nguyen博士说，研究小组继续研究了从完全恶性的MYC驱动的淋巴瘤中清除MNT的影响。他说：“当我们这样做时，我们看到肿瘤细胞迅速死亡。”“这表明MNT很可能成为MYC驱动的淋巴瘤的有希望的新治疗靶标。”

科里教授说，研究人员现在将研究MNT在其他MYC驱动的癌症中是否重要。

抑制MNT也可能使肿瘤更易受其他药物的影响，例如直接靶向细胞死亡机制的BH3模拟物。