神经元之间通过传递称为动作电位的电消息进行通信。每个神经元都有一个高度专业化的结构区域，即轴突初始节(AIS)，其主要作用是生成和发送这些消息。AIS可以响应于神经元正在进行的电活动的变化而发生大小和位置的变化。然而，直到现在，所有此类“ AIS可塑性”都非常缓慢，发生在几天的时间范围内。伦敦国王学院MRC发育神经生物学中心(MRC CDN)研究人员的工作发现，AIS可塑性可以迅速发生，影响细胞激发动作电位的方式。这些结果发表在《细胞报告》杂志的在线版上。

AIS位于神经元主要输出结构的轴突起点附近，在启动脑细胞之间的交流中起着至关重要的作用。但是，要使AIS可塑性在大脑对活动变化的反应中起更重要的作用，结构必须能够比以前显示的快得多。因此，Evans，Dumitrescu及其同事决定研究AIS变更的速度。他们使用一种称为“光遗传学”的技术，该技术可以用光精确控制神经元的活动，他们发现，在提高神经元活动的3小时后，培养物中海马神经元的AIS缩短了约25%。

“我们知道神经元的这一部分可能会发生变化，但是我们不知道它会像这样迅速发生。大脑细胞需要3个小时才能听起来特别快，但是对于像AIS这样的大型结构，它确实是出奇的快!”，资深作者Matthew Grubb说。

较短的AIS对神经元的功能意味着什么?研究人员期望这些神经元的兴奋性降低，因此发送的动作电位也会降低。然而，令他们惊讶的是，经过3个小时的持续神经元激活，具有较短AIS的神经元在功能上与未受刺激的对应神经元没有区别。事实证明，第二种可塑性也与AIS缩短同时发挥作用，涉及驱动动作电位生成的蛋白质的分子改变-电压门控钠通道。钠通道调节可平衡由AIS缩短引起的任何神经元兴奋性变化。

“我惊讶地发现，AIS缩短并没有立即导致神经元兴奋性降低。AIS缩短与钠通道调节之间的相互作用是神经元平衡其兴奋性水平的一个有趣的教训。” ，该研究的共同第一作者。”

一旦研究人员使用特定药物的混合物重新设置了第二种可塑性，快速AIS可塑性的功能作用就变得很明显。他们发现，AIS长度的变化现在与神经元动作电位激发反应的改变有关：具有较短AIS的神经元兴奋性较低，动作电位也较低。他们的发现是迄今为止AIS结构决定神经元功能的最清楚的证明。