造成人类疟疾最严重形式的寄生虫使用蛋白质使红细胞粘稠，使免疫系统更难破坏它并导致潜在的致命血块。克里克(Crick)的新研究已经确定了寄生虫如何控制这一过程。

在自然微生物学研究调查了如何寄生虫，恶性疟原虫，逃避免疫系统。在每年由疟疾造成的40万例死亡中，这种寄生虫导致了95%以上。

寄生虫一旦进入人体血液，就会将蛋白质释放到宿主的红细胞中，然后呈现在细胞的外表面。这些蛋白质粘附在其他血细胞和血管壁上，因此被感染的细胞不再在身体周围循环并穿过脾脏。这可以保护寄生虫，因为它的脾脏和免疫细胞会破坏这些被感染的细胞。

这种粘性还可能导致血细胞聚集在一起形成血块。通过阻止血液流向重要器官，这些凝块会产生致命的后果，尤其是如果它们在大脑或胎盘中形成。

克里克(Crick)的Apicomplexan寄生虫信号实验室的共同首席作者和博士后Heledd Davies说：“这种疟原虫物种能够使用同一蛋白质的多种不同变体来使红细胞变得粘稠。因此，如果人体产生的抗体会阻止一种变体起作用，寄生虫可以简单地转换为另一种，从而导致持续的军备竞赛。”

一种潜在的更有效的治疗途径可能是针对疟疾将蛋白质运输到细胞表面的机制，因为阻断它将减少症状并允许人体清除寄生虫。”

在这项研究中，作者鉴定出了蛋白质，即所谓的激酶，该激酶与使粘性蛋白质到达细胞表面有关。激酶是可以打开或关闭许多其他蛋白质，并经常调节细胞中重要过程的酶。

“这些激酶不会被感染人类的​​其他疟疾菌株释放，因此我们预测它们是使该物种致命的一些因素，” Apicomplexan寄生虫实验室信号转导的共同主要作者和博士生Hugo Belda说。在克里克。

“在我们的研究中，我们测试了当我们从寄生虫中移除不同的蛋白激酶(当它生活在人血中)时发生了什么。一种蛋白在控制细胞黏性中起着重要作用，而其他蛋白可能对于寄生虫的未知方面可能是必需的生物学。这非常令人兴奋，将有助于更好地了解疾病的机制。”克里克Apicomplexan寄生虫实验室信号转导小组负责人Moritz Treeck解释说。