昆虫传播的病毒，如Powassan和西尼罗河，在某些情况下可以攻击大脑，正在成为一个日益增长的公共卫生问题。医学科学家正试图了解脑细胞如何抵御入侵病毒。

最近他们了解到，在一个转折点中，在许多其他类型的细胞中发现的生物化学自毁触发器似乎在西尼罗河病毒感染期间保护脑细胞的生命。

由此带领研究的华盛顿大学医学科学家发现，这种化学途径不必牺牲脑细胞来摧毁病毒并招募人体对抗感染的防御。

相同的化学途径可以通过使用另一种方法来保护大脑的神经细胞或神经元。

自毁触发器是一种名为RIPK3(发音为rip-3)的蛋白质，在感染期间激活某种类型的细胞死亡或在身体的其他部位发生其他破坏性事件时更为人所知。以这种方式死亡的感染细胞是一种保护机制，帮助身体消除感染。

然而，在西尼罗河病毒感染期间，脑细胞中RIPK3的激活不会导致它们死亡。这是因为它在中枢神经系统内的信号传导与身体其他部位的细胞类型不同。它的脑特异性作用意味着在其他组织中没有观察到RIPK3的中枢神经系统功能。

华盛顿大学医学院免疫学助理教授安德鲁奥伯斯特说：“神经元有一些特殊之处，可能是因为它们是不可再生的，而且太重要了，不会发生细胞死亡。”他是最近关于脑细胞如何抵御西尼罗河病毒的Cell论文的高级作者。

“RIPK3是支持大脑中抗病毒炎症的信号环境的一部分，”该论文的主要作者，美国威斯康星大学医学免疫学博士后研究员Brian Daniels说。

研究人员观察到，RIPK3通过下定趋势因子来响应大脑中西尼罗河病毒的存在。

丹尼尔斯解释说，这些化学物质是成功驱逐西尼罗河病毒的基础。趋化因子吸引了大量抗感染白细胞。

这些努力有助于从大脑中清除病毒，但不能直接阻止替代病毒在脑细胞内繁殖。相反，脑组织经历一种限制西尼罗河病毒感染的炎症。

在不同的细胞类型中，例如成纤维细胞，西尼罗河病毒的进入将导致细胞开始其自身的死亡。

研究人员指出，他们的研究结果表明，开发和检测抗RIPK3的药物可能需要额外的护理，以治疗神经退行性疾病，中风或损伤引起的脑损伤，以及神经系统的自身免疫疾病，如多发性硬化症。对大脑中RIPK3的过度干扰可能使其容易发生某些病毒感染。

Yueh-Ming Loo是威斯康星大学免疫学研究助理教授，也是该研究的另一位重要科学家。像奥伯斯特一样，她来自华盛顿大学的先天免疫和免疫疾病中心。她感兴趣的是为什么像西尼罗河病毒这样的病原体会吸引并侵入某些人和动物的中枢神经系统，而不是其他人。

并非每个感染西尼罗河病毒的人都会患上神经系统疾病。有些人甚至没有意识到他们被暴露了。

身体如何控制大脑感染，尤其是血脑屏障限制进入，也仍然知之甚少。

Loo解释说，在大脑中制服病毒的努力可以是微妙的平衡。对病原体的不适当的热心免疫反应可能无意中引起长期的神经学问题。

华盛顿大学医学研究人员在小鼠中进行了部分研究，以了解更多有关RIPK3在抗击脑部感染中的作用。他们发现遗传上缺乏RIPK3的小鼠极易感染西尼罗河病毒超过大脑。这些小鼠在产生趋化因子产生的神经炎症的能力方面表现出致命的缺陷。

研究人员指出，小鼠研究和相关的实验室工作提供了证据，证明RIPK3在西尼罗河病毒感染期间协调抗病细胞向中枢神经系统的浸润。