Fat是加载的组织。它不仅被认为是难看的，在美国超过三分之二的成年人的过度松弛与许多记录良好的健康问题有关。事实上，肥胖(定义为体重指数为30或更高)是几乎所有其他类型疾病的合并症。但是，妖魔化为所有身体脂肪，深层腹部脂肪称为内脏脂肪组织(VAT)也有一个好的方面：它是身体免疫系统的关键组成部分。

增值税是先天和适应性免疫系统的许多细胞的家园。这些细胞影响脂肪细胞的生物学和代谢，反过来，脂肪细胞调节免疫细胞的功能并为其活动提供能量。此外，脂肪细胞本身产生抗微生物肽，促炎细胞因子和脂肪因子，它们共同起到抵抗感染，改变免疫细胞功能和维持代谢稳态的作用。

不幸的是，肥胖会破坏VAT的内分泌和免疫功能，从而促进可导致糖尿病或炎症性肠病的炎症和组织损伤。随着研究人员继续拼凑免疫力，肠道微生物和脂肪组织之间的复杂联系，包括腹部脂肪的大量沉积，他们希望不仅要了解脂肪和免疫力的关系，而且还开发能够缓解感染性和炎性疾病后果的脂肪靶向治疗药物。

大网膜在免疫中的作用

大网膜，一个源自拉丁语围裙或盖子的术语，是一种悬在胃下面并覆盖肠道的脂肪折叠。(见右图。)在所有人中发现，即使是最瘦的，网膜实际上也是一个独立的器官。早期科学文献中存在关于其功能(脂肪储存除外)的提示。例如，在观察到许多病例，其中大网膜粘附于胆囊，胃和肠的溃疡;周围发炎的卵巢或破裂的附肢;并成功地堵塞在隔膜，在称为它作为20世纪的转弯开拓英国外科医生的孔“腹部警察。”1

研究人员继续将免疫力，肠道微生物和脂肪组织之间的复杂联系拼凑在一起。

与此结论一致，我们现在知道网膜支持血管和纤维结缔组织的产生，可以帮助修复受损的器官，并促进免疫反应以对抗感染。许多位于网膜内的免疫细胞存在于称为脂肪相关淋巴样簇的聚集体中，或称为“乳白色斑点”，因为它们在黄色脂肪中呈白色外观。(见第48页的图片。)在许多方面，乳状斑点类似于淋巴结 - 小豆形器官，可过滤外周器官(如皮肤，肌肉，肝脏和肺部)的多余液体。类似地，乳白点过滤从腹腔流出的流体。乳状斑点和淋巴结中的免疫细胞簇感知微生物，受损细胞和炎症介质，并引发适当的免疫反应。

尽管它们具有类似的功能，但乳白色斑点和淋巴结具有非常明显的白细胞群。例如，乳状斑点和淋巴结中产生抗体的B细胞从不同的祖细胞发育并具有独特的抗原受体库。特别地，乳状斑点中的B细胞与对细菌和碳水化合物抗原的T细胞非依赖性应答相关，并且通常分化成与肠中的共生细菌反应的产生IgA的细胞。2鉴于网膜经常粘附在肠道或阑尾的破裂处，它很可能有助于抵御可能在受伤后溢入腹腔的共生生物。

与B细胞一样，网膜中的巨噬细胞也似乎可以调整其活动，以保护宿主免受可能逃离肠道的细菌的侵害。来自耶鲁大学Ruslan Medzhitov实验室的研究表明，这些巨噬细胞产生转录因子GATA6，它受维甲酸的调节，维生素A是由网膜中丰富的酶从维生素A产生的代谢产物。3和从小鼠腹腔巨噬细胞饲喂维生素A缺乏饮食不产生GATA6，因此不能使转化生长因子β(TGF-β)，刺激B细胞产生的IgA响应于肠道菌群的细胞因子。类似地，在巨噬细胞中具有GATA6遗传缺失的小鼠也不能产生TGF-β和IgA。

同时，网膜中的T细胞比其他部位的T细胞产生更多种类和更多的抗感染细胞因子。去年，国家过敏和传染病研究所的Yasmine Belkaid及其同事表明，与其他部位的记忆细胞相比，小鼠体内的VAT增殖记忆CD8 + T细胞对感染的反应更快。4研究人员发现，快速反应是由于这些T细胞中细胞代谢的改变，其特征是脂肪酸的摄取增加和线粒体功能升高。鉴于脂肪酸和甘油是脂肪细胞的主要产物，脂肪驻留记忆CD8 + T细胞可能利用脂肪组织中的代谢资源来维持它们以及它们抵抗病原体的能力。

重要的是，T细胞和脂肪细胞之间的相互作用是双向的：最近激活的T细胞触发脂肪细胞以减少参与脂质生物合成的基因的表达，而是产生抗微生物肽。脂质代谢的这种短暂停止有利于抗微生物功能可能是限制病原体生长和促进抗微生物免疫的双管齐下的机制。